Image

Metabolisk lungefunktion

Metabolisk lungefunktion

Metaboliserer en række biologisk aktive stoffer i lungerne.

Angiotensiner. Aktivering er kun kendt i relation til angiotensin I, der omdannes til angiotensin-II. Konverteringen katalyseres af et angiotensin-omdannende enzym lokaliseret i endotelcellerne i de alveolære kapillærer.

Inaktivering. Mange biologisk aktive stoffer inaktiveres delvist eller fuldstændigt i lungerne. Så inaktiveres bradykinin med 80% (ved hjælp af det angiotensin-konverterende enzym). I lungerne inaktiveres serotonin, men ikke ved deltagelse af enzymer, men ved udskillelse fra blodet kommer en del af serotonin ind i blodpladerne. Under anvendelse af de passende enzymer i lungerne inaktiveres prostaglandiner PGE, PGE2, PGE2a og norepinephrin.

Lungerne er dækket eksternt med en pleura kaldet lunge (eller visceral). Den viscerale pleura smelter tæt sammen med lungerne, dens elastiske fibre og kollagenfibre passerer ind i det interstitielle væv, derfor er det vanskeligt at isolere pleuraen uden at skade lungerne. I visceral pleura findes glatte muskelceller. I parietal pleura, foring af ydervæggen i pleuralhulen, er der færre elastiske elementer, glatte muskelceller er sjældne.

Blodforsyning i lungen udføres af to systemer af blodkar. På den ene side modtager lungerne arterielt blod fra en stor cirkel af blodcirkulation gennem bronchialarterierne, og på den anden side modtager de venøst ​​blod til gasudveksling fra lungearterierne, dvs. fra den lille cirkel af blodcirkulation. Grenene af lungearterien, der ledsager bronkialtræet, når basen af ​​alveolerne, hvor de danner alveolens kapillærnetværk. Erythrocytterne passerer gennem de alveolære kapillærer, hvis diameter varierer fra 5 til 7 um i en række, hvilket skaber den optimale betingelse for gasudvekslingen mellem hæmoglobinet af erythrocytter og den alveolære luft. Alveolære kapillærer samles i postkapillære venuler, som, sammen, danner lungeårer.

De bronkiale arterier afgår direkte fra aorta, foder bronchier og lunge-parenchyma med arteriel blod. De trænger ind i væggene i bronchierne og forgrener dem og danner arterieplekser i deres submucosa og slimhinde. I slimhinden i bronchier kommunikerer karene i den store og lille cirkel ved at anastomosere grene af bronchiale og lungearterier.

Lymfesystemet i lungen består af et overfladisk og dybt netværk af lymfekapillærer og blodkar. Det overfladiske netværk er placeret i den viscerale pleura. Et dybt netværk er placeret inde i lungelobene, i den interlobulære septa, der ligger rundt om blodkar og bronchier i lungen.

Innervation udføres af sympatiske og parasympatiske nerver og en lille mængde fibre, der kommer fra rygmarvsnerverne. De sympatiske nerver fører impulser, der forårsager ekspansion af bronchier og indsnævring af blodkar, parasympatiske nerver leder impulser, der tværtimod forårsager indsnævring af bronchier og ekspansion af blodkar. Grener af disse nerver danner i bindevevslagene i lungen en nerveplexus placeret langs bronchialtreet og blodkarene. Store og små ganglier findes i nerveplexusserne i lungen, hvorfra nervegrenene afgår, og med sandsynlighed er det indre af bronkiernes glatte muskelvæv. Nerveender afsløret langs alveolære passager og alveoler.

Metabolisk funktion af lungerne

Metaboliserer en række biologisk aktive stoffer i lungerne.

Angiotensiner. Aktivering er kun kendt i relation til angiotensin I (har en svag vasokonstriktoraktivitet), der omdannes til en kraftig angiotensin II vasokonstriktor. Konverteringen katalyseres af ACE lokaliseret i endotelcellerne i de alveolære kapillærer. Inaktivering af stoffer. Mange biologisk aktive stoffer inaktiveres delvist eller fuldstændigt i lungerne. Så inaktiveres bradykinin med 80% (ved hjælp af et angiotensin-konverterende enzym). I lungerne inaktiveres det meste af serotonin, men ikke med deltagelse af enzymer, men ved eliminering fra blodet; en del af serotonin kommer ind i blodpladerne. Ved anvendelse af de passende enzymer i lungerne inaktiveres prostaglandiner Eb E2 og norepinephrin. Derivater af arachidonsyre. Nogle vasoaktive og bronkoaktive stoffer metaboliseres i lungerne og kan frigøres i blodbanen under visse betingelser. De vigtigste blandt dem er metabolitter af arachidonsyre: Lt, der forårsager en indsnævring af luftvejene og deltager i inflammatoriske reaktioner, og PG (kraftige vasokonstriktorer eller vasodilatorer).

innervation

Nervesystemet og forskellige muskelgrupper deltager i åndedrætshandlingen. I bordet. 22-2 gives information om innervering af forskellige grupper af åndedrætsmuskler samt glatte muskler og bronchiale kirtler. Efferente parasympatiske nerver (vagusnerven) inderverer glatte muskler og bronchiale kirtler. Vagusnerven formidler også afferent innervering af tre typer følsomme responser. I luftrøret og hovedbronkierne præsenteres hurtigt adaptive receptorer for den irriterende (hoste) refleks. Lungeforlængelsesreceptorer (langsomt tilpasning af afferente fibre) er også placeret i luftrøret og hovedbronkierne, mens fibrene af C-typen lokaliseres i små bronchier og væggen i alveolerne. Afferent stimulering finder sted gennem carotislegemer (følsom over for iltspænding) og medulla kemoreceptorer (følsomme over for hypercapnia). Den motoriske somatiske innervering af åndedrætsmusklene udføres af cervikale og thorakale rygmarv (se tab. 22-2). Heldigvis, hvis rygmarven er beskadiget, er ikke alle åndedrætsmuskler slukket. Sammen med

Med somatisk og autonom (sympatisk og parasympatisk) innervation er en anden kilde til stimulering epiteliale ikke-adrenerge ikke-kolinerge sensoriske nervefibre. Skade på epithelet med BraA fører til stimulering af disse fibre og gennem den antidromiske axonrefleks til frigivelse af stof P såvel som neurokininer (A og B), som har bronchospastiske egenskaber. Skade på epitelcellerne annullerer virkningen af ​​den afslappende faktor produceret af dem [60], som (sammen med fraværet af VIP) også bidrager til bronchospasme. Glatte muskelceller deltager i realiseringen af ​​Goering Breyer-refleksen, når udvidelsen af ​​lungerne, der udvikler sig under inhalation, fører til bronchodilation. Denne refleks er beskrevet både hos dyr og mennesker, men dens kliniske betydning i lungesygdomme er tilsyneladende ikke så signifikant..

Ikke-respiratorisk lungefunktion

Ikke-respiratorisk lungefunktion

Ledende pulmonologer fra Rostov - On - Don

Igor Anufriev Pulmonologist - lektor, Institut for Fysiologi og Pulmonologi, Rostov State Medical University, leder af Institut for Pulmonology, Rostov State Medical University.

Bokhanova Elena Grigoryevna - leder af den terapeutiske afdeling, kandidat i medicinske videnskaber, læge i den højeste kategori, assistent for afdelingen for propedeutik for interne sygdomme ved Rostov State Medical University, pulmonolog.

Kirtanasova Lyudmila Nikolaevna - læge - pulmonolog i den højeste kvalifikationskategori.

Sideeditor: Ikke-respiratorisk lungefunktion: E. Turbeeva.

Bogen "Luftvejssygdomme bind 1." (Forfatter N.R. Paleeva).

Ikke-respiratorisk lungefunktion

For første gang optrådte udtrykket "ikke-respiratorisk lungefunktion" i litteraturen i 1969 (J. Vane). Grundlaget for ikke-respiratoriske funktioner i lungerne er metaboliske processer, der er specifikke for åndedrætsorganet. Dette henviser primært til lungevævets evne til at regulere niveauet af et antal stoffer, der cirkulerer i blodet. Denne evne har modtaget det figurative navn "endogent lungefilter" eller "lungebarriere".

Det endogene lungefilter styrer koncentrationen af ​​et antal biologisk aktive stoffer (BAS), lipider, lipoproteiner, fedtsyrer, glukose og dets metabolitter. Fysiologisk passende er evnen til selektiv inaktivering af biologisk aktive stoffer, fordi deres overdrevent høje koncentrationer i det cirkulerende blod kan have en negativ indflydelse på de vitale funktioner i et antal systemer og organer. Det blev konstateret, at lungernes egenskaber er i interaktion med nogle faktorer i blodkoagulations- og antikoagulationssystemet..

Overvågning af lipider og fedtsyrer med passende opsamling fra venøst ​​blod er i vid udstrækning rettet mod anvendelsen af ​​lipidmetabolitter i syntesen af ​​pulmonale overfladeaktive fosfolipider. Uden tvivl afhænger energiforsyningen af ​​mange metaboliske reaktioner, der opstår i lungerne, af katabolismen af ​​lipider og kulhydrater.

Grundlaget for det moderne begreb om lungeinddragelse i udvekslingen af ​​biologisk aktive stoffer er arbejdet af J. Vane (1969), der for første gang systematiserede de tilgængelige data om dette spørgsmål og udpegede den selektive inaktivering af en række vasoaktive stoffer som den vigtigste.

Af de biogene aminer inaktiverer lungerne mest serotonin. I eksperimenter blev det vist, at isolerede lunger fra hunde inaktiverer op til 98% af den indgivne amin. Denne evne hos lungerne, der findes hos mennesker, hunde, katte, kaniner, marsvin, rotter afhænger af typen af ​​dyr og mængden af ​​injiceret stof..

Inaktivering af serotonin forekommer i to trin: først absorberes og afsættes det, derefter omdannes det til forskellige metabolitter. Denne omdannelse kan udføres i lungerne både ved oxidativ deamination katalyseret af monoaminoxidase (MAO) til dannelse af 5-hydroxyindoleddikesyre og ved methylering til frigivelse af melatonin. I lungerne er MAO repræsenteret af to typer - A og B. MAO af type A deaminerer serotonin og noradrenalin, MAO af type B - phenylethylamin og benzylamin [Youdim M. et. al., 1980].

Sammen med lungerne udfører blodplader, der afsætter det meste af stoffet, der cirkulerer i blodet, også funktionen til at beskytte mod overskydende serotonin. Tilstedeværelsen af ​​MAO i blodplader antyder, at ikke kun afsætning, men også delvis inaktivering af aminen forekommer i dem. Leveren tager også en aktiv del i metabolismen af ​​serotonin. Imidlertid inaktiverer lungerne betydeligt større mængder serotonin og med større hastighed. Samtidig er processerne til absorption af serotonin i lungerne, i modsætning til i leveren, organisk forbundet med processerne for dens aktive transport. Dette bekræftes af en betydelig forskel mellem værdierne af Michaelis-konstanten (Km) for MAO-lungehomogenat sammenlignet med MAO-perfunderede lunger.

En relativt mindre rolle spilles af lungerne i metabolismen af ​​katekolaminer. Kun noradrenalin inaktiveres med 40% og passerer gennem lungecirkulationen. For tiden er forståelsen af ​​arten af ​​denne proces udvidet markant, og det viste sig, at den delvist ligner inaktivering af serotonin i lungerne. Det antages, at metabolismen af ​​noradrenalin i lungerne består af dens transport til endotelcellen med efterfølgende enzymatisk omdannelse til de tilsvarende metabolitter [Vane J., 1980]. Metabolisme udføres ved hjælp af mitokondrial MAO af type A. Det er tæt forbundet med den aktive transport af amin, hvis reflektion, som for serotonin, er en signifikant forskel mellem Km-værdierne af MAO-lungehomogenat og perfunderede lunger [Youdim M. et. al., 1980]. Lungerne har udtalt acetylcholinesterase-aktivitet. Inaktivering af acetylcholin af åndedrætsorganet blev observeret i eksperimenter med isolerede lunger fra hunde med introduktionen af ​​store doser af en mediator (100-200 mg) i et perfuseret system.

I lungerne er der det mest kraftfulde enzymatiske system, der ødelægger bradykinin. Ifølge V.A. Goncharova et al. (1979) er peptidyldipeptidase-aktiviteten i lungerne, der ødelægger bradykinin, 10 gange højere end i myocardium, og ifølge M.S. Surovikina og L.F. Chekunova (1979), peptidyldipeptidase (LDP) i lungerne er 16 gange mere aktiv end LDP i hjertet. Det er kendt, at 80% af bradykinin, der indføres i lungecirkulationen, absorberes med en enkelt passage af blod gennem dette organ, mens andre organer inaktiverer kun 30% af stoffet. Når bradykinin-potentierende faktor (FFT) tilsættes til perfusat, øges sikkerheden ved bradykinin hos hunde og katte med 7 gange. Dette skyldes, at FFT hæmmer aktiviteten af ​​PDP'er. I hunde's lunger forekommer inaktivering af bradykinin hurtigere end i blodet. Den gennemsnitlige spaltning af bradykinin er 50% i de første 10 sek i lungerne og 17% i 30 sek i blodet.

Det er bevist, at oprensede enzymer fra lungerne eller plasmaet begge kan hydrolysere bradykinin og deltage i omdannelsen af ​​angiotensin I til angiotensin II, som består i spaltning af histidylleucin fra angiotensin I ved PDA, denne PDP omtales ofte som kininase II eller anti-tensin-konverterende enzym. Enzymet er aktivt i nærvær af chlorioner og er et membranbundet zinkholdigt glycoprotein [Keung W. et al., 1980; Ward P., Sheridan M., 1982].

Andre endogene underlag til kininase II er enkephalin og insulin. Lungerne er i stand til at omdanne angiotensin I til angiotensin II i meget store mængder. Selv når angiotensin I indføres i lungearterien i en koncentration, der er 10.000 gange højere end den fysiologiske, omdannes mere end halvdelen af ​​det injicerede stof til angiotensin II i en cirkulation.

Både hydrolyse af bradykinin og angiotensin I-omdannelse inhiberes af FFT. Der er 9 kendte peptider, der er ansvarlige for den biologiske aktivitet af FFT. Forskning på dette område sluttede med syntese af captopril - den mest aktive inhibitor af PDP. I øjeblikket undersøges dette stof intensivt, og udsigterne til brug i klinikken åbner op..

Lungerne har heterogen struktur. I hvilke celler visse biokemiske processer finder sted, er det ikke nøjagtigt klart. Det mest interessante i denne henseende var endotelceller i lungekapillærerne, hvis indre overflade definitivt indeholder kugleformede strukturer svarende til akkumuleringer af enzymer. Tilsyneladende afhænger forsvinden eller aktiveringen af ​​vasoaktive peptider, når de passerer gennem lungerne, af tilstedeværelsen af ​​et hydrolytisk enzym på luminaloverfladen af ​​endotelforingen i kapillærerne.

Lungemetabolisme af GHG og beslægtede forbindelser diskuteres vidt i litteraturen. Lunger er det vigtigste organ, der inaktiverer primært primært PG, der cirkulerer i blodet. Evidensen kan være en stærkere hypotensiv effekt i et antal forsøgsdyr med intraarteriel administration af PG sammenlignet med intravenøs. I lungerne hos forskellige dyr og mennesker inaktiveres 90-95% af drivhusgasser i gruppe E og F under en cirkulation, når de indføres i det venøse blod i en koncentration på 0,5-1 mg / l.

Ifølge J. Eling og A. Ally (1981) er virkningen af ​​lungeenzymer på primære PG'er at oxidere hydroxylgruppen ved det 15. carbonatom, hvilket resulterer i dannelse af ikke-biologisk aktivitetsmetabolitter, der hurtigt vaskes ud af lungerne og undergår yderligere ødelæggelse i leveren. Oxidation, den førende mekanisme for GH-katabolisme, katalyseres af prostaglandin dehydrogenase.

GHG-metabolisme i lungerne kan forekomme ved konjugering med glutathion. Det blev fundet, at ekstraktionen af ​​GHG fra cirkulationen udføres af det aktive transportsystem, der adskiller sig fra GHG-metabolismesystemerne, og GHG-bærere har specificitet. Så rottelungene fjernes fra cirkulationen af ​​GHG'er i grupperne E1, E2, E2a, delvis fra grupper D) og D2, men GHG'er i gruppe A og B fjernes ikke,.

Således er lungerne et af forbindelserne i systemet til neurohumoral regulering af de fysiologiske funktioner i kroppen, idet de deltager i at opretholde homeostasen af ​​et antal biologisk aktive stoffer. Deres rolle bestemmes af muligheden for at inaktivere overskuddet af biogene aminer, peptider, acetylcholin og PG, der cirkulerer i blodet. Disse egenskaber ved den endogene lungebarriere er forbundet med aktiviteten af ​​katabolske processer i lungerne..

En række fysiologiske faktorer kan have en betydelig effekt på metabolismen af ​​biologisk aktive stoffer i lungerne. Der er bevis for, at optagelsen af ​​biogene aminer og acetylcholin ændrer sig under østrus hos rotter. Det antages, at en ændring i indholdet af steroidhormoner i æggestokkene forårsager en ændring i ophobningen af ​​monoaminer i lungerne. En anden fysiologisk faktor er dyrets alder. M. Youdim et al. (1980), der studerede aktiviteten af ​​rotte-lungemonoaminoxidase i den postnatale periode, fandt, at den stiger med alderen og når et maksimum på den 40. dag af livet.

Af særlig interesse er data om påvirkningen af ​​patologiske faktorer på processerne med inaktivering af monoaminer i lungerne. Især indånding af røg i 10 dage påvirker ikke metabolismen af ​​serotonin, mens metabolismen af ​​angiotensin I og PGE2 er markant forringet. Ophold i en atmosfære med en øget iltkoncentration (97%) i 18 timer reducerer metabolismen af ​​monoaminer og PG i perforerede lunger markant. Ved en længere eksponering (48 timer) reduceres udvekslingen med 60% sammenlignet med kontrollen. Mekanismen til inhibering af metabolismen af ​​monoaminer og GHG ifølge M. Youdim et al. (1980) involverer omdannelse af SH-grupper til disulfid, hvilket ledsages af et fald i aktiviteten af ​​monoaminoxidase, hvis aktive center indeholder 8 SH-grupper.

Ved at reducere inaktiveringsprocesserne af monoaminer reagerer lungerne på virkningen af ​​nitrogenoxid eller halotan såvel som på hypotermi. Denne kendsgerning er vigtig for klinisk praksis, da indholdet af serotonin og noradrenalin øges markant under operationer med hypotermi i det arterielle blod..

Markeret faseændring i metabolismen af ​​monoaminer og acetylcholin under en række patologiske tilstande [V. Goncharova, 1983]. Således ledsages den indledende virkning af hypoxisk hypoxi af en stigning i aktiviteten af ​​MAO og den anden af ​​dens hæmning. Organisk iskæmi på kort sigt er kendetegnet ved en stigning i enzymaktivitet og langvarig iskæmi. Udviklingen af ​​akut inflammatorisk bronchopulmonær proces i eksperimentet er kendetegnet ved en stigning i aktiviteten af ​​MAO og langvarig - dens hæmning. Undertrykkelse af oxidativ deamination af monoaminer er også registreret i lungehomogenater, der er resekteret hos patienter med bronkiektatisk sygdom.

Således er et fald i MAO-aktivitet en af ​​årsagerne til nedsat metabolisk (barriere) lungefunktion i forhold til monoaminer (serotonin og norepinephrin) og penetrationen af ​​deres høje koncentrationer i arterielt blod. Aktiviteten af ​​acetylcholinesterase ændres under et antal patologiske tilstande, hvilket signifikant påvirker metabolismen af ​​acetylcholin. Sådanne tilstande indbefatter lungeiskæmi, hvor aktiviteten af ​​esteraseenzymer øges, samt en kronisk inflammatorisk bronchopulmonær proces, hvor aktiviteten af ​​enzymet i lungerne falder [Dotsenko E. K. et al., 1985].

Med mange akutte lungeskader og en kronisk inflammatorisk bronchopulmonær proces observeres et fald i katabolismen af ​​GHG og kininer, som et resultat af hvilke betingelser der skabes for øget ophobning af disse stoffer. Sidstnævnte trænger ind i den store blodcirkulation i betydelige mængder, der påvirker organer og væv.

Med bronchial astma øges således dannelsen og akkumuleringen af ​​kininer, hvilket skyldes intensiveringen af ​​overgangen af ​​prekallikrein til kallikrein (vurderet ud fra mængden af ​​dannet bradykinin, kan det overvejes, at dens aktivitet er markant forøget), og et fald i kininase og hæmmende blodaktivitet [Goncharova V. A., 1982 ].

Undersøgelsen af ​​lungernes metaboliske funktion med deres forskellige patologier gjorde det muligt at skelne mellem tre typer af metaboliske ændringer [V. Goncharova, 1983]. Den første type er kendetegnet ved en stigning i koncentrationen af ​​biologisk aktive stoffer i vævet, ledsaget af en stigning i aktiviteten af ​​deres katabolismeenzymer. Denne type ændring forekommer som regel i akutte stressende situationer (tidlige perioder med oplever isolerede lunger, første eksponering for hypoxisk hypoxi, tidlig fase af akut betændelse).

Den anden type er kendetegnet ved en stigning i indholdet af biologisk aktive stoffer kombineret med et fald i aktiviteten af ​​katabolske enzymer i vævet. Det forekommer hovedsageligt ved længerevarende anoxiperioder og oplevelsen af ​​isolerede lunger, gentagen eksponering for hypoxisk hypoxi og en langvarig inflammatorisk bronchopulmonær proces. Den tredje type påvises sjældnere og er kendetegnet ved en mangel på biologisk aktive stoffer i lungevævet kombineret med en undertrykkelse af aktiviteten af ​​katabolske enzymer; det observeres i patologisk ændret lungevæv med lange perioder med bronkiektisk sygdom (over 20 år).

Det er bemærkelsesværdigt, at lungerne gennem deres metabolske funktioner i relation til biologisk aktive stoffer er forbundet med mange humorale systemer. Specielt er det åndedrætsorganers rolle i reguleringen af ​​blodets aggregeringstilstand stor. Det ligger i lungernes evne til at syntetisere koagulationsfaktorer (thromboplastin, faktorer VII, VIII) og antikoagulation (heparin) blodsystemer. Sammen med hjernen og placenta er lungerne den vigtigste kilde til thromboplastin, der hovedsageligt er koncentreret i endotelet i deres kapillærer og alveolære epitel..

Lungerne regulerer koncentrationen af ​​denne faktor i plasma, hvilket øger eller reducerer produktionen af ​​thromboplastin, afhængigt af dens koncentration i det strømmende blod. Derudover syntetiseres en plasminogenaktivator i lungerne, hvilket sikrer omdannelse af plasminogen til det proteolytiske enzymplasmin, der spiller en vigtig rolle i fibrinolyse.

Kallikrein-kinin-blodsystemet er tæt forbundet med koagulations- og fibrinolysesystemer. Yderligere er kallikrein hoveddeltageren i mindst to kaskader af reaktioner forbundet med aktiveringen af ​​koagulerings- og fibrinolysesystemer. Kallikrein fremmer overgangen af ​​Hageman-faktor til en aktiv form, og kininogen er en kofaktor.

Det forbruges, når faktor XI er aktiveret. Aktivering af kallikrein kan forårsage forskellige årsager, de vigtigste er dem, der fører til skade på vævets integritet. Til gengæld forbindes kallikrein-kininsystemet gennem det angiotensin-konverterende enzym med renin-angiotensinsystemet.

Med lungepatologi finder en kombineret ændring i processerne med koagulation, fibrinolyse og kallikrein-kinin-system sted. Især blev der fundet en sammenhæng mellem kininogenese, sværhedsgraden af ​​hyperkoagulation og graden af ​​fibrinolyse hos patienter med bronkialastma. Ved inflammatoriske lungesygdomme forekommer trombose i de mindste kar i lungecirkulationen, hvilket bidrager til udviklingen af ​​den kroniske bronchopulmonale proces.

Det antages, at trombose er forbundet med mange sygdomme i lungerne, hjertet og blodkarene og er en konsekvens af øget vedhæftning og aggregering af blodplader under påvirkning af biologisk aktive stoffer. I denne henseende kan dannelsen af ​​et fokus på betændelse i lungerne ledsaget af en gentagne stigning i indholdet af vævsformidlere i blodet - biogene aminer, acetylcholin, kininer, kombineres med udviklingen af ​​spredt intravaskulær koagulering i lungecirkulationssystemet.

De multifacetterede funktioner af det endogene filter realiseres på grund af tilstedeværelsen af ​​mange enzymer lokaliseret på overfladen af ​​membranerne og inde i cellerne. Til deres syntese og generelt til metaboliske processer er energi behov. En stor mængde af det bruges på at opbygge og opdatere proteinerne i lungestromaen, syntese af pulmonale overfladeaktive bestanddele og enzymproteiner, der er involveret i gasudveksling, samt på lungernes deltagelse i kroppens varmeudvekslingsprocesser.

De vigtigste energikilder i lungerne er lipider, lipoproteiner, fedtsyrer, glukose og dets metabolitter, forsynet med blodstrøm. For et halvt århundrede siden blev det bemærket, at fodring af dyr med fedtholdige fødevarer fører til en stigning i niveauet af lipider i blodet, der strømmer til lungerne og et fald i deres indhold i blodet, der flyder fra lungerne. Senere viste det sig, at de fleste af lipiderne i lungerne gennemgår nedbrydning, og energien fra b-oxidation går til fornyelse af phospholipider i cellemembraner og pulmonalt overfladeaktivt middel, syntesen af ​​PG og andre forbindelser.

En anden kilde til energi er kulhydrater, som også opsamles af lungerne fra blodet. De vigtigste substrater for kulhydratmetabolisme i lungerne er glykogen, glukose og mælkesyre. Glukose metaboliseres hovedsageligt under aerobe forhold med dannelse af betydelige mængder ATP og frigivelse af CO2. Dets forfald fortsætter som regel langs den glykolytiske bane, selvom muligheden for en pentosefosfatvej til metabolisme ikke er udelukket. Glukoseudnyttelse på denne alternative måde kan være fra 5 til 22%. Omfordeling af de metabolske veje til nedbrydning af kulhydrater i lungerne forekommer normalt, når gasudvekslingsbetingelserne forværres (især med hypoxi).

Således kan niveauerne af bioenergetiske processer i lungerne, der primært afhænger af driften af ​​det endogene filter, påvirke effektiviteten af ​​gasudveksling.

Ikke-respiratoriske funktioner i lungerne inkluderer deres evne til at konditionere luftvejene. Temperaturen i den alveolære luft, lig med temperaturen i blodet, samt dens maksimale fugtighed er de sædvanlige betingelser for tilstrækkelig gasudveksling. Ovenfor (se kapitel 6, 7) er det allerede nævnt, at opvarmning og fugtighedsbevægelse af den inhalerede luft begynder i næsen og forekommer gennem alle luftvejene. Det er ikke udelukket deltagelse i disse processer og lungeparenchyma. I eksperimenterne af N. Armstrong et al. det blev vist, at åndedrætsluft ved -55 ° C ikke forårsagede et fald i lungevævets temperatur. Desuden var temperaturen i blodet, der flyder fra lungerne, 0,2 ° C højere end den, der flyder.

Konditioneringsfunktionen af ​​lungerne er nedsat af hypoxi. Det antages, at forøgelse af CO2-niveauet og ændring af pH til syresiden hjælper med at svække binding af proteiner til fedtsyrer, øge blodlaktatindholdet og mindske aktiviteten af ​​kulsyreanhydras. Kombinationen af ​​disse skift fører til et fald i lungernes termoregulerende funktion..

Samtidig blev det i eksperimenter med mærket 14 C norepinephrin vist, at kold eksponering øger metabolismen af ​​noradrenalin i lungerne med 64% og i kronisk hypoxi med 114% [Johnson T. et al., 1981].

Der ses en stigning i lungernes metaboliske aktivitet hos nordlige, i hvis lunger der blev fundet en meget større mængde overfladeaktive stoffer end hos beboere i Moskva. Øget varmeproduktion, øgede metaboliske processer er tilsyneladende almindelige i processerne med tilpasning til kulde. Der er ingen tvivl om, at lungernes konditioneringsfunktion gennemgår mærkbare ændringer..

I de senere år er der blevet foreslået metoder til vurdering af lungernes konditioneringsfunktion under hensyntagen til gasudvekslingsparametre og temperaturen på den inhalerede og udåndede luft. Ifølge P. Gorbenko et al. (1983) var tilstanden af ​​konditionering af lungefunktion hos raske individer og patienter med kronisk bronkitis og bronkialastma signifikant anderledes. Det er meningen, at det skal bruges en vurdering af denne funktion til at bestemme arten af ​​organismens tilpasning til kulde og som et kriterium for fysisk ydeevne [Griffin M. et. al., 1982].

Således betragtes lungernes konditioneringsevne, der er en af ​​deres ikke-respiratoriske funktioner, som en fysiologisk bestemt mekanisme til tilpasning af kroppen til termiske og hypoxiske effekter. Dets tætte forhold til gasudveksling, bioenergetiske processer i lungerne og niveauet af metabolisk aktivitet indikerer betingelsen af ​​tildelingen af ​​ikke-respiratoriske lungefunktioner.

Af de ikke-respiratoriske lungefunktioner er udskillelse det mindst studerede. I livsprocessen frigiver en person et antal giftige giftige produkter (ammoniak, kulilte, kulbrinter) samt aldehyder, ketoner, hydrogensulfid, fedtsyrer. I de senere år er der blevet akkumuleret faktuelt materiale, der indikerer, at der udover isolering af ovennævnte stoffer, lipider og produkter fra deres peroxidation, nogle biologisk aktive stoffer, enzymer (kobberoxidase, acetylcholinesterase) findes aminosyrer i kondensatet af udåndet luft [Bestuzheva S. B., 1984]. Det foreslås at anvende kondensatet af udåndede luftdampe til at vurdere tilstanden af ​​lungernes overfladeaktive egenskaber. Der blev fundet korrelative korrelationer mellem intensiteten af ​​ammoniakudskillelse, kondensatets pH og gasudvekslingshastigheder hos patienter med HZL og hjertepatologi. Det forekommer sandsynligt, at dataene om kondensatet af den udåndede luft klargør mange ukendte aspekter af lunges udskillelsesfunktion sammen med karakteriseringen af ​​bronchiale indhold (sputum, bronchoalveolær skyllevæske)..

Generelt er ikke-respiratoriske lungefunktioner tæt knyttet til dens vigtigste gasudvekslingsfunktion. En detaljeret undersøgelse af individuelle aspekter af ikke-respiratoriske lungefunktioner kan hjælpe med til at afklare de patogenetiske aspekter af lungesygdomme og vise sig at være nyttige ved tidlig diagnose og forebyggelse.

LUNG METABOLISKE FUNKTIONER

I lang tid var lungens eneste funktion gasudveksling; i øjeblikket kendes ca. 10 vigtige ikke-gasudvekslingsfunktioner.

1. Filtreringsfunktion - er at rense blodet af mekaniske urenheder: deformerede og ødelagte celler, små blodpropper, mikroembolier af fedt, der kommer ind i lungerne med venøst ​​blod. Lungerne er ikke et rent mekanisk filter, fordi partikler fanget i dem metaboliseres.

2. Deltagelse i koagulation og antikoagulation af lungerne. Lunger er kilder til koagulations- og antikoagulationsfaktorer. De indtager andenpladsen efter hjernevæv med hensyn til syntese af thromboplastin. Alveolære mastceller syntetiserer imidlertid en stor mængde heparin, hvilket forhindrer blodkoagulation.

3. Deltagelse i fedt- og proteinmetabolisme. Lungerne indtager en førende position i reguleringen af ​​lipidmetabolismen. Emulgerede fedtstoffer gennem den torakale lymfekanal kommer ind i den venøse blodbane, oxideret af lungelipoproteaser til kuldioxid med frigivelse af en enorm mængde energi.

4. Deltagelse i vand-salt metabolisme. Op til 500 ml vand fjernes fra lungerne om dagen. Samtidig er lungerne i stand til at absorbere vand meget hurtigt: det absorberes fra alveolerne i lungeblodstrømmen på grund af forskellen mellem det onkotiske (25 mmHg) og det hydrodynamiske blodtryk i lungekapillærerne. Evnen af ​​alveolocapillær barriere i lungerne til at passere store molekylære stoffer anvendes i klinisk praksis, hvis lægemidlet ikke kan injiceres i en vene, administreres det ved inhalation.

5. Biotransformation af biologisk aktive stoffer. Det består i inaktivering eller aktivering og frigivelse i blodbanen af ​​stoffer involveret i inaktivering eller aktivering og frigivelse i blodbanen af ​​stoffer, der er involveret i humoral regulering af fysiologiske funktioner.

Hvordan styres de metaboliske funktioner i lungerne? På vores afdeling blev der foreslået en metode til stimulering af lungernes metaboliske funktioner ved hjælp af inspirerende ikke-tærskelresistente respiratoriske belastninger på 11-24 cm vandsøjle. ´ l -1 ´ sek., Serveres inden for 3 - 5 minutter.

Det blev vist, at 2 minutter efter eksponering blev der observeret et fald i koncentrationen af ​​frie fedtsyrer fra 0,54 ± 0,02 til 0,4 ± 0,01 (p 40 Næste

Tilføjet dato: 2016-11-29; Visninger: 1329;

Metabolisk lungefunktion

De metabolske processer til funktion af ethvert organ har deres egne unikke træk. Uden tvivl skal dette tilskrives åndedrætsorganet. I de senere års anerkendelse af eksistensen af ​​ikke-respiratoriske, ikke-gasudvekslingsfunktioner i lungerne har ført til udvidelse af undersøgelser af individuelle aspekter af metabolismen, der forekommer i dem..

Undersøgelsen af ​​biokemiske processer, herunder metabolisme af biologisk aktive stoffer (BAS) og den dertil knyttede mikrosirkulation, proteolyse, lipidperoxidation (LPO), samt den regulerende virkning af BAS i forhold til udveksling af kulhydrater, lipider og proteiner, der udgør pulmonalt overfladeaktivt middel, og den biokemiske sammensætning af bronkiesekretion, kan hjælpe med at afklare patogenesen af ​​sygdomme i bronchier og lunger af en inflammatorisk karakter og målrettet ændre de metaboliske mekanismer i den patologiske proces, dvs. styre bedring af kroppen.

I betragtning af den særlige, unikke struktur af åndedrætsorganet blev der forsøgt at skabe et arbejdsskema, hvor en kombination af fysiologiske funktioner og metabolske processer ville karakterisere det samlede volumen af ​​ikke-gasudvekslende lungefunktioner.

Udtrykket "endogent filter" henviser til det totale volumen af ​​fremgangsmåder til biokemisk kontrol af homeostase af mange stoffer, hvis implementering involverer mange enzymer placeret i endotelcellerne i lungekapillærerne. For eksempel er det bevist, at endotel er involveret i afgiftning af biologisk aktive stoffer, overførsel af hormoner, aktivt interaktion med blodlegemer og deres metaboliske produkter, med indsprøjtede medicinske stoffer. På overfladen af ​​endotelet forekommer reaktioner forbundet med metabolismen af ​​adenosin, nukleotider, kininer, angiotensin osv. Vaskulært endotel er involveret i immunologiske reaktioner i processerne med anafylaksi og betændelse.

Specifikke luftvejsbeskyttelsesmetoder falder ind under begrebet "eksogen barriere". De kan repræsenteres som den metaboliske funktion af specialiserede celler i bronchialtræet. F.eks. Produktion af slim i cellerne i slimkirtlerne og bæggecellerne, specielle cilierede celler, der giver slimhindeclearance. En særlig rolle gives til cellerne i APUD-systemet.

Funktioner af broncho-lungeapparatet

Ekstern åndedrætspatologi

Funktioner af broncho-lungeapparatet

o deltagelse i processerne med ekstern respiration

o deltagelse i varmeoverførsel

o deltagelse i at opretholde vandbalancen

o deltagelse i metabolismen af ​​biologisk aktive stoffer

Funktioner i broncho-lungesystemet

o VDP - perfekt klimaanlæg

o Tab af brusk som forgrening af bronchier

o Tracheal bifurcation (kubisk epitel)

o 1/5 af overfladen af ​​lungevævet deltager normalt i respiration

o Bronkiolenes tone understøttes af elastiske fibre, alveolernes tone af overfladeaktivt middel

o Luftrørets diameter er 2-3 cm, den totale diameter på alle bronchioler er 30 cm → virkningen af ​​"dysen"

Ikke-specifik (metabolisk) lungefunktion

o Alveolære makrofager - PL-syntese

o I-orden pneumocytter (små)

o Pneumocytter af anden orden (stor)

o Kulchytsky-celler - neuroendokrin

o Clara-celler - lipopolysaccharidmetabolisme

o "Børste" celler - glycogenmetabolisme

o APUD-celler - opsamling og dekarboxylering af aminforstadier

o Endotel af kapillærer

Lungerne er mere aktive i forhold til metabolismen af ​​biologisk aktive stoffer sammenlignet med leveren:

o volumetrisk blodstrøm 4 gange større end lever

o alt blod passerer gennem lungerne

o med patologi med omfordeling af blodgennemstrømning (chok) er lungerne afgørende i udvekslingen af ​​biologisk aktive stoffer

Typer af metaboliske skift

Type I - en stigning i niveauet af biologisk aktive stoffer i vævet, ledsaget af en stigning i aktiviteten af ​​enzymer i deres katabolisme (stress, akut betændelse)

Type II - en stigning i niveauet af biologisk aktive stoffer i væv + et fald i aktiviteten af ​​enzymer i deres katabolisme (hypoxia)

Type III - mangel på biologisk aktive stoffer + nedsat aktivitet af enzymer i deres katabolisme (bronkiektisk sygdom)

Ikke-specifik (metabolisk) lungefunktion

o Deltagelse i regulering af hæmodynamik

- MAO - inaktivering af noradrenalin

- Inaktivering - PGE og F.

- Aflejring af serotonin, histamin

- Syntese af thromboxan A2, LT og PG

o Deltagelse i trombose: pulmonalt kapillærtendotel syntetiserer thromboplastin - blodpladeaggregation, aktivering af II, V, VI

o Inaktivering af serotonin

o Deltagelse i fibrinolyse og antikoagulation: syntese af aplasminogenaktivator, alfa-2-makroglobulin (hæmning af thrombin og kallikrein), bradykinininaktivering, prostacyclin syntese og inaktivering, heparinsyntese

o Syntese af overfladeaktivt middel

Åndedrætssvigt

TYPISKE FORMER FOR GASVEKSLINGFUNKTIONER FOR LUNGS

o Ventilationsforstyrrelser

o Perfusionsforstyrrelser

o Diffusionsforstyrrelser

I / Ventilationsforstyrrelser

- hypoventilation (hindrende, restriktiv)

- hyperventilation (aktiv, passiv)

1) Alveolær hypoventilation - en typisk form for forstyrrelse af ekstern åndedræt, kendetegnet ved, at det reelle ventilationsvolumen af ​​alveolerne pr. Tidsenhed er lavere end nødvendigt for kroppen under disse forhold.

De vigtigste årsager til hypoventilation (generelt).

1. Åndedrætsbiomekaniske sygdomme:

og. luftvejshindring

b. krænkelse af lungernes strækbarhed (elastiske egenskaber)

2. Krænkelse af mekanismerne til regulering af ekstern åndedræt:

Obstruktiv typeBegrænsende type
begrænsning af ekspansionen af ​​lungerne i den inspirerende fase under påvirkning af ekstra- og intrapulmonale faktorer
ÅRSAGER:
o OBD-obstruktion: - Obturation - Komprimering af en tumor forstørret af skjoldbruskkirtlen, svælg i abscess - Stenose i strubehovedet og luftrøret - Krampen i strubehovedet (psykogen, refleks)I / Intrapulmonary - et fald i lungeforlængeligheden og en forøgelse af lungens elastiske modstand i den inspirerende fase, en forøgelse af arbejdet i de inspirerende muskler:
  1. Fibrotiske processer
  2. Surfaktantmangel
  3. Diffuse tumorer
o Hindring af NDP - Spasmus i bronchioles - Nedgang i bronchioles - Begrænsning af bronchioles under ødemer - Komprimering af små bronchier med øget transmuralt trykII / Ekstrapulmonær: 1. Komprimering af brystet (komprimeringsatelektase). 2. Begrænsning af lungeudvidelse i den inspirerende fase: A. Nedsat mobilitet i leddene i brystet B. Tilstedeværelse af ekssudat, blod, transudat, luft i brystet C. Ossifikation af brusk i ribbenene G. Pleural fibrosis
Konsekvensen af ​​den hindrende type hypoventilation er stenotisk vejrtrækning (sjælden, dyb), ↓ mængden af ​​tvungen udløb i det første sekund, ekspiratorisk dyspnø Den hindrende type hypoventilation er kendetegnet ved:
  1. Øget ool
  2. Fald i VC
  3. Stigningen i forholdet OOL / OEL
Konsekvensen af ​​den restriktive type hypoventilation er hyppig overfladisk respiration. Inspirerende dyspnø
Patofysiologiske obstruktionsmekanismer 1. Ændringer i bronchiens følsomhed og reaktivitet - hyperreaktivitet a) mediatorer (histamin, serotonin, bradykinin, PG, MRSA) b) øget følsomhed af MMC-receptorer over for fysiologiske koncentrationer af mediatorer c) nedsat følsomhed af beta-receptorer over for catecholamines d) stimulering af irritantreceptorer vagusnerv (skade på epitel) 2. Ubalance mellem det sympatiske og parasympatiske nervesystem, forekomsten af ​​tone n.vagus 3. Nedsat hormon

Krænkelse af mekanismerne til regulering af respiration

1. Forstyrrelse i respirationscentrets funktion

2. Ændringer i tilknyttet link:

og. excitatorisk afferentationsmangel

b. overdreven excitatorisk afferentation

på. overdreven inhiberende afferentation

kaotisk afferentation

3. Krænkelse af efferent regulering:

og. krænkelse af DC-forbindelsen med rygmarven

b. neuromuskulær blokade

på. krænkelser af den mellemgulvede og interkostale nerver

G. krænkelse af sammentrækningen af ​​de interkostale muskler

↓ MOD

asfyksi

akut alveolær hypoventilation af obstruktiv eller lammende type, ledsaget af den hurtige udvikling af hypoxæmi og hyperkapnia.

Det opstår på grund af:

- hurtig hæmning af DC og forstyrrelser i neuromuskulær transmission, der fører til lammelse af respiratorisk muskel

- akut total luftvejshindring

II / Hyperventilering af lungerne - en typisk form for forstyrrelse af ekstern åndedræt, kendetegnet ved et overskud af reel lungeventilation pr. Tidsenhed i sammenligning med den nødvendige krop under disse tilstande.

Etiologi for hyperventilation

- overdreven stimulering af DC - tumorer. kvæstelser, blødninger

Manifestationer af hyperventilation

o respiratorisk alkalose

o Ubalance af ioner i blodplasma og interstitium

o Reducer vævets iltforbrug

o muskelkramper

II / perfusionsforstyrrelser

utilstrækkelig pulmonal kapillærblodstrøm til niveauet for alveolær ventilation:

A. Pulmonal hypertension

B. Lungehypotension

Generel etiologi

- Ventrikulær ydelse

- Pulmonal vaskulær resistens

- Intrapulmonalt lufttryk

HOVEDTYPER OG Årsager hypertension SMÅ CIRKULATION AF BLODCIRKULATION

o prækapillære

Årsager:

og. krampe i arterioles vægge under stress

b. mikrovaskulær obstruktion af lungerne (emboli)

på. komprimering af lungerne i arterierne (stigning i luftvolumen ved hoste)

d. højdesyge - refleksspasme i arterioler (Euler-Millestrand refleks)

Øget modstand i lungekapillærer → øget tryk → baroreceptorirritation → Schwachka-Parin refleks (↓ GARDEN, ↓ Puls, vasodilatation i knoglemuskler)

o postkapillære

Årsager:

og. mitral stenose

b. pulmonal venekompression

på. svigt i venstre ventrikel

Nedsat blodudstrømning gennem lungeårene (MI, GB, mitralstenose, LV-svigt) →

Kitaevs refleks: øget prækapillær modstand (indsnævring af lungearterioler)

o Blandet

laster med blodudledning fra venstre mod højre (DZHP - DMPP)

Lungehypotension

o Hjertefejl med blodudladning fra højre til venstre (tetralogi af Fallot, transposition af blodkar, atrofi af lungeventilventiler)

III / perfusionsforstyrrelser

Grad af åndenød

Jeg grad - forekommer kun med fysisk anstrengelse

II grad - i hvile er der afvigelser af lungevolumener

III grad - karakteriseret ved dyspnø i hvile + overdreven ventilation + arteriel hypoxæmi

Typer af dyspnø

Mekanisme - overdreven afferent impuls fra åndedrætsmuskelreceptorer

Intermitterende åndedræt o Chain Stokes o Biota

Som et resultat af den langvarige virkning af hypoxi på nervecellerne, der regulerer respiration, hæmning af cortex

Terminal respiration I tilfælde af krænkelse af forholdet mellem DC's inspirerende, ekspiratoriske og pneumotaktiske afdelinger

1. "Kvelende" vejrtrækning - apneist-vejrtrækning (Lumeden-vejrtrækning) - krampende uophørlig indånding, langsom ekspansion af brystet på grund af skader på reguleringscentre for respiration på niveau med persillebroen under udløbet af trigeminalrødderne (okkulation a. Basilaris, encephalitis, hypoglykæmisk koma, forgiftning FOS og medicin)

2. Sjælden dyb vejrtrækning - "gisper" - vejrtrækning - med et fald i excitabiliteten af ​​inspirerende neuroner i DC, en krænkelse af forbindelsen mellem DC og det pneumatiske center

3. Kussmauls vejrtrækning - ”støjende” vejrtrækning

Dissocieret vejrtrækning o paradoksale bevægelser af membranen o asymmetri af højre og venstre bryst

Graden af ​​kronisk DN

1. grad - inkludering af kompensationsmekanismer kun under belastningsforhold

2 grader - åndenød med en lille belastning

Grad 3 - åndenød i hvile

I henhold til sværhedsgraden af ​​overtrædelser af arteriel blods gassammensætning er DN:

Jeg grad (moderat):

pO2> 70 mmHg. st.

II-grad (gennemsnit):

pO2 70-50 mmHg. st.,

pCO2 50-70 mmHg. st.

III grad (alvorlig):

pO2 70 mm RT. st.

Stadier af kronisk DN

I. Kompenseret (mindre hypoxæmi uden hypercapnia og acidose) understøttes af:

- øget MOS og blodgennemstrømning

- øget udskillelse af CO2 og metabolitter i nyrerne

- stigning i iltkapacitet i blodet (polycythæmi)

II. dekompensation

Patofysiologiske varianter af DN

OG. DN med en overvægt af ekstrapulmonale lidelser:

3. "Ramme" (thoraco-membran)

B. DN med en overvægt af lungesygdomme:

  1. Obstruktiv mulighed
  2. Parenchymal mulighed

RDSV - ikke-kardiogent lungeødem - en typisk patologisk proces, der er karakteriseret ved arteriel hypoxæmi, der udvikler sig på baggrund af skade på den aerogematiske membran, interstitielt lungeødem, dannelsen af ​​hyalinmembraner i alveolerne og bronchioler

Patogenese af RDSV

  1. Endotel-aktivering af pulmonale mikrokar med en forøgelse af deres klæbeevne
  2. Forøget vaskulær permeabilitet
  3. Forøget thrombogenisk potentiel ekspression
  4. Adhæsion af neutrofiler til aktiverede endoteliocytter ("marginal status")

RDSV-stadier

Fase I - endotelskader (vendbar) - latent fase

- Biogene aminer (antigensin II, histamin, serotonin, bradykinin), aktive VIP-peptider, stof P), lymfokiner, proteolytiske enzymer, lysosomale enzymer

- Endotoxiner og cytokiner fra mikroorganisme

- Fibrin, mikroaggregater, mikroembolus dannet under frigivelse af vævsfaktor (placentabruktion, DIC)

- Komplementering af systemkomponenter

hypocapnia

II fase - interstitielt ødem - åndenød (> 20 / min, tachycardia, tør hvæsende vejrtrækning, hård vejrtrækning)

Metabolisk acidose + Hypoxia

Trin III - skade på cellerne i det alveolære epitel, død af første orden pneumocytter, deres erstatning med anden orden pneumocytter. Dyspnø, takykardi, cyanose, våde rales

IV fase - alveolært ødemer

Hypoxæmi + hypercapnia + acidose

RDSV-korrektion

o Cellemembranstabilisatorer - calciumantagonister, kortikosteroider

o Disaggregants og endotelbeskyttere

o Stimulerende syntese-stimulanter

o mekanisk ventilation, indånding af NO

Ekstern åndedrætspatologi

Funktioner af broncho-lungeapparatet

o deltagelse i processerne med ekstern respiration

o deltagelse i varmeoverførsel

o deltagelse i at opretholde vandbalancen

o deltagelse i metabolismen af ​​biologisk aktive stoffer

Sidst ændret på denne side: 2016-08-16; Tilsidesættelse af ophavsret

Metabolisk lungefunktion

Metaboliserer en række biologisk aktive stoffer i lungerne.

Angiotensiner. Aktivering er kun kendt i relation til angiotensin I, der omdannes til angiotensin-II. Konverteringen katalyseres af et angiotensin-omdannende enzym lokaliseret i endotelcellerne i de alveolære kapillærer.

Inaktivering. Mange biologisk aktive stoffer inaktiveres delvist eller fuldstændigt i lungerne. Så inaktiveres bradykinin med 80% (ved hjælp af det angiotensin-konverterende enzym). I lungerne inaktiveres serotonin, men ikke ved deltagelse af enzymer, men ved udskillelse fra blodet kommer en del af serotonin ind i blodpladerne. Under anvendelse af de passende enzymer i lungerne inaktiveres prostaglandiner PGE, PGE2, PGE2a og norepinephrin.

pleura

Lungerne er dækket eksternt med en pleura kaldet lunge (eller visceral). Den viscerale pleura smelter tæt sammen med lungerne, dens elastiske fibre og kollagenfibre passerer ind i det interstitielle væv, derfor er det vanskeligt at isolere pleuraen uden at skade lungerne. I visceral pleura findes glatte muskelceller. I parietal pleura, foring af ydervæggen i pleuralhulen, er der færre elastiske elementer, glatte muskelceller er sjældne.

Blodforsyning i lungen udføres af to systemer af blodkar. På den ene side modtager lungerne arterielt blod fra en stor cirkel af blodcirkulation gennem bronchialarterierne, og på den anden side modtager de venøst ​​blod til gasudveksling fra lungearterierne, dvs. fra den lille cirkel af blodcirkulation. Grenene af lungearterien, der ledsager bronkialtræet, når basen af ​​alveolerne, hvor de danner alveolens kapillærnetværk. Erythrocytterne passerer gennem de alveolære kapillærer, hvis diameter varierer fra 5 til 7 um i en række, hvilket skaber den optimale betingelse for gasudvekslingen mellem hæmoglobinet af erythrocytter og den alveolære luft. Alveolære kapillærer samles i postkapillære venuler, som, sammen, danner lungeårer.

De bronkiale arterier afgår direkte fra aorta, foder bronchier og lunge-parenchyma med arteriel blod. De trænger ind i væggene i bronchierne og forgrener dem og danner arterieplekser i deres submucosa og slimhinde. I slimhinden i bronchier kommunikerer karene i den store og lille cirkel ved at anastomosere grene af bronchiale og lungearterier.

Lymfesystemet i lungen består af et overfladisk og dybt netværk af lymfekapillærer og blodkar. Det overfladiske netværk er placeret i den viscerale pleura. Et dybt netværk er placeret inde i lungelobene, i den interlobulære septa, der ligger rundt om blodkar og bronchier i lungen.

Innervation udføres af sympatiske og parasympatiske nerver og en lille mængde fibre, der kommer fra rygmarvsnerverne. De sympatiske nerver fører impulser, der forårsager ekspansion af bronchier og indsnævring af blodkar, parasympatiske nerver leder impulser, der tværtimod forårsager indsnævring af bronchier og ekspansion af blodkar. Grener af disse nerver danner i bindevevslagene i lungen en nerveplexus placeret langs bronchialtreet og blodkarene. Store og små ganglier findes i nerveplexusserne i lungen, hvorfra nervegrenene afgår, og med sandsynlighed er det indre af bronkiernes glatte muskelvæv. Nerveender afsløret langs alveolære passager og alveoler.

Tema 23. HUD OG DETS DERIVATER

Huden danner det ydre dækning af kroppen, hvis areal hos en voksen når 1,5 - 2 m 2. Af hudens vedhæng har en person hår, negle, sved og talgkirtler.

Læder

Hudens funktion er at beskytte de underliggende dele af kroppen mod skader. Sund hud er uigennemtrængelig for mikroorganismer, mange giftige og skadelige stoffer. Huden er involveret i vand- og varmeudveksling med miljøet. I løbet af dagen frigives ca. 500 ml vand gennem den menneskelige hud, hvilket er 1% af dets samlede mængde i kroppen. Foruden vand udskilles forskellige salte, hovedsageligt klorider, samt mælkesyre- og nitrogenmetabolske produkter gennem huden sammen med sved. Ca. 82% af alt kropsvarmetab forekommer gennem hudoverfladen. I tilfælde af overtrædelse af denne funktion (for eksempel under langvarigt arbejde i gummioveraller) kan der forekomme overophedning af kroppen og heteslag. D-vitamin syntetiseres i huden under påvirkning af ultraviolette stråler Mangel på det i kroppen forårsager raket - en alvorlig sygdom. Huden er i et bestemt forhold til kropskirtlerne i kroppen. Som et resultat vises de fleste af de sekundære seksuelle egenskaber i huden. Tilstedeværelsen i huden af ​​en rigelig vaskulatur og arterio-venulære anastomoser bestemmer dens betydning som et blodlager. Hos en voksen kan der opbevares op til 1 liter blod i hudens kar. På grund af rigelig inderværelse ser huden ud til at være et receptorfelt bestående af taktile, temperatur og smertefulde nerveender. I nogle områder af huden, for eksempel på hovedet og hænderne, er der op til 300 følsomme punkter pr. 1 cm2 af dens overflade.

De to hovedkomponenter i huden er af forskellig oprindelse. Overhuden udvikler sig fra ektodermen, og selve huden - fra mesenchimen.

Udviklingen af ​​overhuden. Det tidlige embryo er dækket med et enkelt lag af ectoderm celler. I begyndelsen af ​​den anden udviklingsmåned skelnes flade overfladeceller og det underliggende basale lag af kubiske formede epitelceller, der er ansvarlige for dannelsen af ​​nye celler, i den nye epidermis. Senere dannes et mellemlag mellem overfladen og basallaget. Ved udgangen af ​​den fjerde måned skelnes basallaget, et bredt lag med stikkende celler, kornede og liderlige lag i overhuden. I de første tre måneder af udviklingen befolkes epidermis af migranter fra den neurale kam. Senere vises knoglemarvsceller..

Udviklingen af ​​selve huden. Faktisk har huden (dermis) en mesenchymal oprindelse. I dens dannelse udsættes celler fra det somite dermatom. Efter 3-4 måneder stikker udvækst af bindevæv ud i overhuden - hudpapiller - form.

Hudsmøring. Fosterets hud er dækket med et hvidt smøremiddel, der består af sekretionen af ​​talgkirtlerne, fragmenter af epidermale celler og hår. Smøremidlet beskytter huden mod virkningen af ​​fostervand.

Huden består af to dele - epitel og bindevæv.

Hudepitel kaldes kutikula (eller epidermis), og bindevævsbasen kaldes dermis (eller selve huden). Forbindelsen af ​​huden med de underliggende dele af kroppen foregår gennem et lag af fedtvæv - subkutant væv (eller hypodermis). Hudens tykkelse i forskellige dele af kroppen varierer fra 0,5 til 5 mm. Epidermis består af et pladderkeratatiseret epitel. Dets tykkelse er fra 0,03 til 1,5 mm eller mere. Den tykeste epidermis på håndflader og såler, der består af mange lag af celler. Disse celler består af 5 hovedlag, der inkluderer basale, uartede, kornede, skinnende og liderlige. Direkte på basalmembranen, der afgrænser epitelet fra huden, er de celler, der udgør basallaget. Blandt dem skelnes basale epidermocytter, melanocytter (pigmentceller), det kvantitative forhold mellem disse er ca. 10: 1. Formen af ​​de basale epidermocytter kan være cylindrisk eller oval med tilstedeværelsen af ​​en basofil cytoplasma og en rund kerne mættet med kromatin. Organeller af generel betydning, tonofibriller og granulater af mørkebrun eller sort pigment (melanin) afsløres i dem. Deres forbindelse med hinanden og med overliggende celler forekommer gennem desmosomer og med kældermembranen - semi-desmosos.

Melanocytterne på præparater farvet med hematoxylineosin har udseendet af lette celler. Melanocytter har ikke desmosomer og ligger frit. Deres cytoplasma indeholder en stor mængde melaninkorn, men organeller er dårligt udviklet, og tonofibriller er fraværende. Over de basale celler i 5-10 lag er celler i en polygonal form, der danner et ujævnt lag. Talrige korte cytoplasmatiske processer ("broer") er tydeligt synlige mellem cellerne, på det mødested, hvor der er desmosomer. I desmosomes slutter tonofibriller. Foruden epidermocytter observeres hvide procesceller (Langerhans-celler) i et pigget lag. De er blottet for tonofibriller og danner ikke desmosomer. Der er mange lysosomer i deres cytoplasma, og melaningranuler fanget fra processerne i melanocytter findes. I øjeblikket betragter mange forfattere disse celler som epidermale makrofager, der migrerer i embryogenese til overhuden fra mesenchymet. Et træk ved de basale og dybe niveauer af det stikkende lag af overhuden er epidermocyters evne til at reproducere ved mitotisk opdeling. Derfor kombineres de ofte under navnet på spiren (kim) laget. Takket være den opdateres epidermis i forskellige dele af den menneskelige hud inden for 10 til 30 dage (fysiologisk regenerering). Det granulære lag er 3-4 lag med relativt flade celler. Deres cytoplasma indeholder ribosomer, mitokondrier, lysosomer og deres variation - keratinosomer (i form af lagdelte legemer) såvel som bundter af fragmenterede tonofibriller og store granulater af keratogialin, der ligger ved siden af ​​dem. Granulatfarvning sker ved anvendelse af basiske farvestoffer, der består af polysaccharider, lipider og proteiner, kendetegnet ved et højt indhold af basiske aminosyrer (prolin, arginin) såvel som svovlholdige aminosyrer (cystin). Tilstedeværelsen i cellerne i det granulære lag af et kompleks af keratogialin med tonofibriller indikerer begyndelsen på keratiniseringsprocesser, da det ifølge mange forfattere er det indledende trin i dannelsen af ​​liderligt stof (keratin). Det næste lag (skinnende) består også af 3-4 lag flade celler, hvor kernerne ophører med at plette på grund af deres død, og cytoplasmaen er diffusmættet med et proteinstof - eleidin, der på den ene side ikke er farvet med farvestoffer, og på den anden side bryder det lys godt. På grund af dette er strukturen af ​​celler i det skinnende lag på grænsen usynlig, og hele laget ser ud til at være en skinnende strimmel. Det antages, at eleidin dannes ud fra proteinerne fra tonofibriller og keratohyalin ved oxidation af deres sulfhydrylgrupper. Eleidine i sig selv betragtes som en forløber for keratin.

Stratum corneum er repræsenteret ved mange liderlige skalaer. Flager indeholder keratin og luftbobler. Keratin er et svovlrige protein (op til 5%), der er kendetegnet ved resistens over for forskellige kemiske stoffer (syrer, alkalier osv.). Inde i cellerne er keratinfibriller. I sjældne tilfælde er der rester af tonofibriller, der repræsenterer et delikat netværk og hulrummet, der dannes på stedet for den døde kerne. Liderlige skalaer, der er placeret på overfladen, falder konstant af, udkæmpes og erstattes af nye stammer fra lagene nedenfor. Ved desquamation er keratinosomer, der forlader cellerne, koncentreret i de intercellulære rum, af stor betydning. Som et resultat observeres lysis (opløsning) af desmosomer og adskillelsen af ​​hornceller fra hinanden. Værdien af ​​stratum corneum bestemmes af det faktum, at det har stor elasticitet og dårlig varmeledningsevne. I processen med keratinisering af hudens epidermis er der således et antal cellekomponenter involveret: tonofibriller, keratogialin, keratinosomer, desmosomer. Sammenlignet med huden på håndfladerne og sålerne i andre områder af huden er overhuden meget tyndere. Dets tykkelse, for eksempel på hovedbunden, overstiger ikke 170 mikron. Et lysende lag er fraværende i det, og det liderlige lag er kun repræsenteret af 2-3 rækker keratiniserede celler (skalaer). Efter al sandsynlighed fortsætter keratinisering i dette tilfælde langs en forkortet cyklus. Derfor har størstedelen af ​​huden epidermis, der består af 3 hovedlag - spirer, kornede og liderlige. Derudover er hver af dem meget tyndere end de tilsvarende lag af epidermis i huden på håndflader og såler. Under påvirkning af nogle eksterne og interne faktorer kan epidermis karakter ændres markant. Så for eksempel under stærke mekaniske belastninger med A-vitaminmangel øges keratiniseringsprocesserne kraftigt under påvirkning af hydrocortison.

Begrebet en proliferativ enhed. En proliferativ enhed er en klon, der kombinerer forskellige stadier af differenton, celler i forskellige grader af differentiering og stammer fra en stamcelle placeret i basallaget og i kontakt med kældermembranen. Når de adskiller sig, skifter celler til overfladen af ​​reservoiret.

Differentiering Stamcellen er i kontakt med kældermembranen. Når de differentierer og formerer sig, skifter cellerne til overfladen af ​​overhuden og danner den samlede proliferative enhed af overhuden, som optager et bestemt område i form af en søjle. Keratinocytter, der har afsluttet livscyklussen, er udkamberet fra overfladen af ​​stratum corneum. Proliferativ enhed - en struktur dannet af keratinocytter af forskellige lag af overhuden, med forskellige grader af differentiering og stammer fra en stamcelle i basallaget.

Befolkningens art. Keratinocytter klassificeres som en fornyende cellepopulation. Deres maksimale mitotiske aktivitet observeres om natten, og deres forventede levetid er 2 til 4 uger..

Begrebet hårdt og blødt keratin. De fysisk-kemiske egenskaber skelner mellem hårdt og blødt keratin. Hårdt keratin er til stede i cortex og hårforhindring. Denne type keratin hos mennesker findes i hår og negle. Det er mere holdbart og kemisk mere modstandsdygtigt. Blødt keratin er det mest almindelige, findes i overhuden, er lokaliseret i hjernen og i den indre rodvagina i håret, indeholder mindre cystin- og disulfidbindinger end hårdt.

Virkningen af ​​hormoner og vækstfaktorer på epidermis lagene. Keratinocytter er mål for adskillige hormoner og vækstfaktorer. De vigtigste er epidermal vækstfaktor (EGF), vækstfaktor for keratinocytter, fibroblaster, vækstfaktor FGF7, transformerende vækstfaktor (TGFoc), stimulering af keratinocytmitose. Stoffet P, der frigøres fra terminalerne i følsomme nervefibre, har en lignende virkning. 1a, 25-dihydroxycholecalciferol undertrykker sekretion, DNA-syntese i keratinocytter og stimulerer terminal differentiering.

Anvendelse: 1a, 25-dihydroxycholecalciferol anvendes til psoriasis, når processen med differentiering af keratinocytter forstyrres og deres proliferation forbedres, giver en positiv terapeutisk virkning.

Melanocytter. Melanocytter findes i basallaget, deres antal varierer markant i forskellige områder af huden. Melanocytter kommer fra den neurale kam og syntetiserer pigmenter (melaniner) indkapslet i specielle vesikler - melanosomer.

Tyrosinase. Melanocytter er kendetegnet ved et kobberholdigt og ultraviolet-følsomt enzym, tyrosinase (tyrosinhydroxylase), som katalyserer omdannelsen af ​​tyrosin til DOPA. Tyrosinase-mangel eller dets blokering af melanocytter fører til udvikling af forskellige former for albinisme.

Melanosomer. Tyrosinase efter syntese på ribosomerne i det granulære endoplasmatiske retikulum kommer ind i Golgi-komplekset, hvor det "pakkes" ind i vesikler, som derefter smelter sammen med premelanosomerne. Melanin dannes i melanosomer..

DOPA oxideres af DOPA oxidase og omdannes til melanin under kemiske reaktioner. Den histokemiske reaktion på DOPA muliggør identifikation af melanocytter blandt andre hudceller.

Melanin Lange processer med melanocytter går i et stikkende lag. Melanosomer transporteres langs dem, hvis indhold (melanin) udskilles fra melanocytterne og opsamles af keratinocytter. Her nedbrydes melanin af lysosom-enzymer. Melanin beskytter de underliggende strukturer mod ultraviolet stråling. Erhvervelsen af ​​garvning indikerer en stigning i produktionen af ​​melanin under påvirkning af ultraviolet stråling. To typer melaniner findes i menneskets hud - eumelanin (sort pigment) og pheomelanin (rødt pigment). Eumelanin er en fotobeskyttelse, pheomelanin kan tværtimod bidrage til ultraviolet skade på huden på grund af dannelse af frie radikaler som reaktion på stråling. Mennesker med brunt (rødt) hår, lyse øjne og hud indeholder overvejende pheomelanin i håret og huden, er kendetegnet ved en reduceret evne til at producere eumelanin, erhverve en svag brunfarve og er i risiko for overeksponering med ultraviolet lys.

melanocortiner Af melanocortins regulerer α-melanotropin forholdet mellem eumelanin og pheomelanin i huden. Især stimulerer a-melanotropin syntesen af ​​eumelanin i melanocytter. Et specifikt agouti-protein blokerer virkningen af ​​melanotropiner gennem melanocortin-receptorer, hvilket hjælper med at reducere produktionen af ​​eumelanin.

Langerhans celler. De udgør 3% af alle epidermale celler. Disse antigenpræsenterende celler bærer MHC-proteiner fra den første og anden klasse på cellemembranen og er involveret i immunresponsen. De kommer fra knoglemarven og tilhører systemet med mononukleære fagocytter. Differentieringen af ​​Langerhans-celler fra pluripotente stam-CD34 + -celler understøttes af TGF p1, TNF a og GM-CSF. I overhuden findes disse celler hovedsageligt i det stikkende lag. Celler indeholder en uregelmæssig formet kerne med invaginationer, et moderat udviklet granulært endoplasmatisk retikulum, et Golgi-kompleks, et lille antal mikrotubuli og aflange Birbek cytoplasmatiske granuler med langsgående striation. Langerhans Cell Marker - Langerin glycoprotein.

Selve huden eller dermis har en tykkelse på 0,5 til 5 mm, den største - på ryggen, skuldrene, hofterne. Dermis består af 2 lag (papillær og retikulær), som ikke har en klar grænse mellem dem. Papillærlaget er placeret direkte under overhuden og består af løs, fibrøst, uformet bindevæv, der er ansvarlig for trofisk funktion. Dette lag blev navngivet på grund af tilstedeværelsen af ​​adskillige papiller, der stikker ud i epitelet. De forskellige dele, der udgør huden, er ikke ens i størrelse og mængde. Hoveddelen af ​​papillerne (op til 0,2 mm høj) koncentreres i huden på håndflader og såler. Papiller i hudens ansigt er dårligt udviklet og kan forsvinde med alderen. Mønsteret på hudens overflade bestemmes af papillærdermis, som har en strengt individuel karakter. Papillærlagets bindevæv består af tynd kollagen, elastiske og retikulære fibre, celler med de mest almindelige fibroblaster, makrofager, vævsbasofiler (mastceller) osv. Derudover er der glatte muskelceller, nogle steder samlet i små bundter. Mange af dem vedrører muskler, der hæver hår, men der er muskelbundter, der ikke har forbindelse til dem. Især et stort antal af dem er koncentreret i hovedet, kinderne, panden og bagfladen på lemmerne. Sammentrækningen af ​​disse celler forårsager udseendet af den såkaldte gåsehud. I dette tilfælde falder blodtilførslen til huden, hvilket resulterer i, at kroppens varmeoverførsel falder. Meshlaget består af et tæt uformet bindevæv med tilstedeværelsen af ​​kraftige bundter af kollagenfibre, der strækker sig enten parallelt med hudoverfladen eller skråt og et netværk af elastiske fibre. Sammen danner de et netværk, hvor dets funktionelle belastning på huden bestemmes af dens struktur. I områder med hud, der oplever et stærkt pres (fodhud, fingerspidser, albuer osv.), Er et bredt vævet, groft netværk af kollagenfibre godt udviklet. I de samme områder, hvor huden er strækket markant (området i leddene, bagsiden af ​​foden, ansigtet osv.), Er der i maskelaget et kollagenet med smal løkker. Forløbet af elastiske fibre falder stort set sammen med forløbet af kollagenbundter. Deres antal er fremherskende i områder af huden, der ofte oplever spændinger (i ansigtets hud, led osv.). Retikulære fibre findes i små mængder. De er normalt placeret omkring blodkar og svedkirtler. Cellulære elementer i det retikulære lag er hovedsageligt repræsenteret af fibroblaster. I de fleste områder af menneskelig hud i det retikulære lag er sved og talgkirtler samt hårrødder. Strukturen af ​​meshlaget er i fuld overensstemmelse med dets funktion - for at sikre styrken på hele huden.

Bundter af kollagenfibre fra den retikulære dermis går ind i det subkutane væv. Mellem dem er der betydelige huller fyldt med skiver af fedtvæv. Subkutant væv blødgør virkningen af ​​forskellige mekaniske faktorer på huden, hvorfor det er specielt veludviklet steder som fingerpuder, fødder osv. Der er fuldstændig konservering af subkutant væv på trods af den ekstreme grad af udtømning af kroppen. Derudover giver det subkutane lag en vis mobilitet i huden sammenlignet med de underliggende dele, hvilket fører til dets beskyttelse mod tårer og anden mekanisk skade. Endelig er subkutant væv det mest omfattende kropsfedtlager og sørger også for dets termoregulering.

Hudpigment med meget få undtagelser findes i huden på alle mennesker. Mennesker, hvis krop er blottet for pigment, kaldes albinoer. Hudpigment tilhører gruppen af ​​melaniner. Melanin dannes under oxidationen af ​​tyrosinaminosyren under påvirkning af tyrosinaseenzymet og DOPA oxidase. I hudens dermis er pigmentet placeret i cytoplasmaet af de dermale melanocytter (procesceller), men i modsætning til de epidermale melanocytter giver de ikke en positiv DOPA-reaktion. På grund af dette indeholder pigmentcellerne i dermis, men syntetiserer ikke pigmentet. Det vides ikke nøjagtigt, hvordan pigmentet kommer ind i disse celler, men det antages, at det kommer fra overhuden. Dermale melanocytter er af mesenchymal oprindelse. Relativt ofte findes de kun på visse steder i huden - i anus og i paralosal cirkler. Pigmentmetabolisme i huden er tæt forbundet med indholdet af vitaminer i den og afhænger også af endokrine faktorer. Med mangel på B-vitaminer aftager melanogenese i overhuden, og mangel på vitamin A, C og PP forårsager den modsatte virkning. Hormonerne i hypofysen, binyrerne, skjoldbruskkirtlen og sexkirtlerne har en direkte effekt på niveauet af melaninpigmentering af huden. Blodkar deltager i dannelsen af ​​plekser i huden, hvorfra nyheden, der deltager i ernæringen af ​​dens forskellige dele, afgår. De vaskulære plekser findes i huden i forskellige niveauer. Der er dybe og overfladiske arterieplekser, såvel som en dyb og to overfladiske, venøse plekser. Arterier i huden stammer fra et bredt plisseret vaskulært netværk placeret mellem muskel fascia og subkutant fedtvæv (fascial arteriel netværk). Fartøjer afgår fra dette netværk, som, efter at have passeret gennem et lag af subkutant fedtvæv, forgrenet sig og danner et dybt hudarterie netværk, hvorfra der er grene, der deltager i blodforsyningen til fedtlobulerne, svedkirtler og hår. Arterier begynder fra det dybe hudarterielle netværk, som efter at have passeret gennem retikulærdermis ved basen af ​​papillærlaget, nedbrydes til arterioler, der deltager i dannelsen af ​​det papillære (overfladiske) arterienetværk, hvorfra grene forgrener sig, som i papillerne bryder ned i kapillærer, der minder om hårnåle mere end 0,4 mm. Korte arterielle grene, der strækker sig fra det papillære netværk, forsyner blod til papillagrupperne. Det er karakteristisk, at de ikke anastomose med hinanden. Dette kan forklare, hvorfor der undertiden opstår rødme eller blænding af huden i pletter. Arterielle kar forgrener sig fra det papillære netværk mod talgkirtlerne og hårrødderne.

Kapillærerne i papillærlaget, talgkirtlerne og hårrødderne opsamles i venerne, der strømmer ind i den papillære venøse plexus. Der er to subpapillære plexus, der ligger den ene efter den anden, hvorfra blod sendes til den kutane (dybe) venøse plexus, der ligger mellem dermis og subkutant fedt. Blod sendes til den samme plexus fra fede lobuler og svedkirtler. Forbindelsen mellem hudpleksen og fascien sker gennem den venøse plexus, hvorfra større venøse kufferter afgår. Arteriovenulære anastomoser (glomuses) er udbredt i huden, især adskillige ved spidserne af fingre og tæer og i området med neglebedet. De er direkte relateret til processen med termoregulering. Lymfekarrene i huden danner to plexusser - det overfladiske, der ligger lidt under de papillære venøse plexusser, og det dybe, der er placeret i det subkutane fedtvæv.

Hudets innervering forekommer både gennem grene af cerebrospinalnerverne og gennem nerverne i det autonome system. Cerebrospinalnervesystemet inkluderer adskillige følsomme nerver, der danner et stort antal følsomme nerveender i huden. Nerver i det autonome nervesystem innerverer blodkar, glatte myocytter og svedkirtler i huden. Nerver i det subkutane fedtvæv udgør den største nerveplexus i huden, hvorfra adskillige kufferter afgår, som spiller en vigtig rolle i skabelsen af ​​nye plexus placeret omkring hårrødderne, svedkirtler, fedtlobuler og i papillærdermis. Papillarlagets tykke nerveplexus er involveret i transmissionen til bindevævet og epidermis af myelin- og ikke-myelin-nervefibrene, der er involveret i dannelsen af ​​mange følsomme nerveender, der er ujævnt fordelt i huden. Et stort antal af dem ses i hudområder med øget følsomhed, for eksempel på håndflader og såler, i ansigtet, i kønsområdet. De er en stor gruppe af ikke-frie nerveender, såsom lamellære nervelegemer, slutkolber, taktile kroppe, kønsorganer og taktile diske. Det antages, at følelsen af ​​smerte overføres af de frie nerveender, der er placeret i overhuden, når det granulære lag såvel som nerveenderne, der ligger i papillærdermien. Følelsen af ​​berøring (berøring) opfattes af de taktile kroppe og diske, såvel som nerveplexus (manchetter) i håret. De første er i det papillære lag af dermis, det andet - i kimlaget af overhuden. Nervermansjetter er nervenetværk, der fletter hårrødderne til det niveau, hvor talgkirtlerne er placeret. I overhuden er der desuden taktile celler (Merkel-celler) i kontakt med taktile diske. Dette er store, runde eller aflange celler med en let vakuoliseret cytoplasma, hvori osmofile granuler er til stede. Det menes, at Merkel-celler er af glial oprindelse. Følelsen af ​​tryk er forbundet med tilstedeværelsen af ​​lamellære nerveceller i huden. Dette er de største nerveender (op til 2 mm i diameter), der ligger dybt i huden. Følelsen af ​​varme opfattes sandsynligvis af de frie nerveender og følelsen af ​​kulde hos Merkel-celler.

Hår

Hår dækker næsten hele hudens overflade. Den højeste tæthed af deres placering på hovedet, hvor deres samlede antal kan nå 100 tusind. Hårlængde spænder fra et par millimeter til 1,5 m, tykkelse - fra 0,005 til 0,6 mm.

Der er tre typer hår: langt (hår på hovedet, skæg, bart, såvel som placeret i armhulerne og på pubis), børstet (hår på øjenbrynene, øjenvipper og også vokser i den ydre høreskanal og i påvente af næsehulen); fluffy (hår, der dækker de resterende dele af huden).

Strukturen. Hår er en epitelhæng ved huden. I håret skelnes to dele - kernen og roden. Hårskaftet er placeret over hudens overflade. Hårroden er skjult i hudens tykkelse og når det subkutane fedt. Hårskaftet er dannet af et kortikalt stof og neglebånd. Roden til langt og hårdt hår består af kortikalt stof, hjernesubstans og neglebånd, i kanonhår - kun af kortikalt stof og neglebånd.

Roden af ​​håret er placeret i hårposen (eller folliklen), hvis væg består af indvendige og udvendige epitelskeder (rod) og en bindevævshårpose.

Roden af ​​håret ender med en forlængelse (hårsæk). Begge epitelvaginaer smelter sammen med det. Nedenfra stikker bindevæv med kapillærer i form af en hårpapille ind i hårpæren. Ved overgangspunktet for hårroden ind i skaftet danner hudens overhud en lille depression - en hårtragt. Her vises håret, der kommer ud af tragten, over hudens overflade. Kimlaget i tragtens overhud passerer ind i den ydre epitelvagina. Den indre epitelvagina slutter på dette niveau. Kanalen i en eller flere talgkirtler åbner ind i hårtragten. Under talgkirtlerne strækker sig en skråt muskelmuskulatur..

Hårpæren er hårmatrixen, dvs. den del af det hår, hvorfra det vokser. Det består af epitelceller, der er i stand til reproduktion. Formering, cellerne i hårpæren bevæger sig ind i hjernen og cortex i hårroden, dets neglebånd og ind i den indre epitelvagina. På grund af cellerne i hårpæren vokser håret selv og dets indre epitelvagina (rod). Ernæringen af ​​hårpæren udføres af kar, der er placeret i hårpapillen. Efterhånden som cellerne i hårpæren passerer ind i hjernen og cortex, ind i hårsneglen og den indre epitelvagina, fjernes de mere og mere fra kilden til deres ernæring - fra karret i hårpapillen. I denne henseende vokser langsomt irreversible ændringer og relaterede keratiniseringsprocesser i dem. I områder længere fra hårpæren dør celler og bliver til liderlige vægte. Derfor er strukturen af ​​hårroten, dens neglebånd og indre epitelvagina på forskellige niveauer ikke den samme.

Den mest intense keratinisering af celler forekommer i det kortikale stof og hårsneglen. Som et resultat danner de fast keratin, som adskiller sig i fysiske og kemiske egenskaber fra blødt keratin. Hårdt keratin er mere holdbart. Derudover har mennesket bygget negle fra ham. Fast keratin er dårligt opløseligt i vand, syrer og baser, i dets sammensætning mere end i blødt keratin, den svovlholdige aminosyrecystin.

Under dannelsen af ​​fast keratin er der ingen mellemstadier - akkumulering af keratogialin og eleidin i kornceller.

I medulla af håret og den indre epitelvagina foregår keratinisering på samme måde som i hudens overhuden, det vil sige, i cellerne vises først keratogialin (trichogialin) kerner, der derefter bliver til blødt keratin.

Hjernens substans i håret udtrykkes kun i langt og hårdt hår. I fluffy hår er det fraværende. Hjernesubstans består af polygonale celler, der ligger oven på hinanden i form af møntsøjler. De indeholder syrofile skinnende trichogialingranuler, små gasbobler og en lille mængde pigmentkorn. Pigmentet dannes i hårsækket af melanocytter, som er placeret direkte omkring hårpapillen. Keratiniseringsprocesserne i det cerebrale stof forløber langsomt, derfor, omtrent til niveauet for kanalerne i talgkirtlerne, består det cerebrale stof af ufuldstændigt keratiniserede celler, hvori komprimerede kerner eller deres rester findes. Kun over det angivne niveau keratiniseres celler.

Trichogialin adskiller sig fra keratogialin, idet det ikke er malet med basisk, men med syrefarver.

Med alderen intensiveres keratiniseringsprocesser i hjernestoffet i håret, mængden af ​​pigment i cellerne falder, og antallet af luftbobler øges - håret bliver gråt.

Det kortikale stof i håret er dets hovedpart. Keratiniseringsprocesserne i det kortikale stof fortsætter intensivt og uden mellemstadier. For det meste af roden og hele hårskaftet består det kortikale stof af flade liderlige vægte. Kun i halsregionen af ​​hårsækket i dette stof findes ufuldstændigt keratiniserede celler med ovale kerner. De liderlige skalaer indeholder hårdt keratin, resterne af kernerne i form af tynde plader, pigmentkorn og gasbobler.

Jo bedre det kortikale stof udvikles i håret, desto stærkere, mere elastisk og mindre sprødt er det. Ved alderdom antallet af gasbobler i det kåte substans liderlige skalaer såvel som i det cerebrale stof,.

Hårkutikula er direkte ved siden af ​​det kortikale stof. Tættere på hårpæren er det repræsenteret af cylindriske celler, der ligger vinkelret på overfladen af ​​det kortikale stof. I de mere overfladiske dele af hårroten får disse celler en skrå position og bliver til liderlige vægte, der overlapper hinanden i form af en flise. Disse flager indeholder hårdt keratin, men er fuldstændig blottet for pigment og kernerester..

Den indre rodvagina er et derivat af hårpæren. I de nederste dele af hårroden passerer den ind i hårsækkets stof, og i de øverste sektioner på niveau med kanalerne i talgkirtlerne forsvinder den. Tre lag er kendetegnet i de nedre sektioner af den indre rodvagina: neglebånd, granulatholdigt epitelag (Huxley-lag) og blegt epitelag (Henle-lag). I den midterste og øverste del af hårroten smelter alle disse 3 lag sammen, og her består den indre rodvagina kun af fuldstændigt keratiniserede celler, der indeholder blødt keratin.

Den ydre rodvagina dannes fra kimlaget i hudens overhud, som fortsætter helt op til hårsækket. Samtidig bliver det gradvis tyndere og består på overgangsstedet til hårsækket kun 1-2 lag celler. Celler har en let vakuoleret cytoplasma på grund af tilstedeværelsen af ​​en betydelig mængde glycogen deri..

Hårpose - bindevæv i håret. Den skelner mellem det ydre, langsgående lag af fibre, det indre og det cirkulære lag af fibre og kældermembranen.

En muskel, der løfter håret, består af glatte muskelceller. I bristly, dunet hår, skæg og aksillær hår er det fraværende eller dårligt udviklet. Muskelen ligger i skråt retning og væves ind i hårposen med den ene ende og papillærdermien med den anden. Når den reduceres, tager roden en vinkelret retning mod hudens overflade, og som et resultat stiger hårskaftet noget over huden (hår står ved ende). Muskelkontraktion forårsager også en vis komprimering af huden og blodkarene, der ligger i dets øverste lag (gåsehud). Som et resultat reduceres kroppens varmetab gennem huden..