Image

Asfyksi

Asfyxia (kvælning) er en livstruende tilstand forårsaget af et overskud af kuldioxid (hypercapnia) og en mangel på ilt (hypoxia) i blodet og vævene. Alle former for asfyxi kræver øjeblikkelig medicinsk pleje og nogle gange genoplivning, da stigende hypoxi kan føre til døden i løbet af få minutter. Problemet med asfyksi er relevant for mange medicinske discipliner, især genoplivning, toksikologi, traumatologi, pulmonologi, neonatologi.

Årsager

Udviklingen af ​​asfyksi kan føre til:

  • nakkeskader;
  • trakeal kompression;
  • tilbageholdelse af tunge;
  • fremmedlegemer, der kommer ind i tracheobronchial træet;
  • aspiration af opkast;
  • drukning;
  • intraluminale tumorer;
  • komme ind i luftvejene i blodet (med lungeblødning);
  • tracheobronkitis;
  • angioødem;
  • et angreb af bronkial astma;
  • laryngospasmer;
  • trachealforbrænding;
  • akut lungebetændelse;
  • lungeemboli;
  • lungeødem;
  • atelektase;
  • total hemothorax eller pneumothorax;
  • massiv eksudativ pleurisy.

Årsagen til asfyksi kan være ekstrapulmonære faktorer:

  • overdosering af beroligende midler, barbiturater, narkotiske stoffer;
  • slagtilfælde
  • hovedskader;
  • forgiftning.

Nogle infektionssygdomme forårsager lammelse af luftvejsmusklerne, hvilket fører til kvælning. Disse inkluderer:

Lammelse af luftvejsmusklerne kan også føre til:

  • myasthenia gravis;
  • overdosis af curariforme lægemidler;
  • rygmarvsskader.

Forgiftning med methemoglobinformere (hydrocyansyre og salte deraf), kulilte, alvorlige cirkulationsforstyrrelser, massiv blødning - alle tilstande ledsaget af nedsat iltlevering til organer og væv fører også til kvælning.

Asfyksi kan også udvikle sig ved indånding af luft med et lavt iltindhold (for eksempel med højdesyge).

Hos nyfødte kan aspiration af fostervand, intrakraniel fødselsskade og fetoplacental insufficiens forårsage kvælning..

Den patologiske mekanisme for udvikling af asfyksi er iltesult i alt kropsvæv, akkumulering af underoxiderede produkter i dem, hvilket forårsager et skift i blodets pH til syresiden, det vil sige udviklingen af ​​metabolisk acidose. Som et resultat afbrydes biokemiske processer i cellerne, indholdet af adenosintrifosforsyre (ATP) i dem reduceres, cellulære komponenter gennemgår autolyse på grund af proteolytiske processer; med andre ord, celledød forekommer.

Akut asfyksi kan ende i døden på 5-8 minutter.

Den mest følsomme over for kvælning af hjerneceller. Bare få minutter med svær hypoxi forårsager irreversible ændringer. Asfyksi fører hurtigt til myocardial skade, hvilket forårsager nekrose af muskelfibre. Ødem og alveolær emfysem forekommer i lungerne..

Baseret på udviklingshastigheden af ​​hæmodynamiske lidelser og luftvejsfunktion taler de om subakutte og akutte former for asfyksi.

Afhængigt af mekanismen for forekomst af asfyksi, sker det:

  1. Mekanisk. Ophør eller kraftigt fald i luftstrøm ind i luftvejene er forårsaget af deres indsnævring, obturation eller kompression.
  2. Giftig. Det forekommer som et resultat af forgiftning af kroppen med kemiske forbindelser, hvilket fører til lammelse af åndedrætsmusklerne, hæmning af åndedrætscentret.
  3. Traumatisk. Udviklingen af ​​asfyksi er baseret på lukkede skader i brystet.

Tegn

I det kliniske billede af asfyksi skelnes adskillige stadier:

Jeg scene

Mangel på ilt i blodet forårsager irritation i åndedrætscentret og en kompenserende stigning i dens aktivitet. De vigtigste symptomer er:

  • inspirerende dyspnø (åndedrætsbesvær);
  • Forskrækkelse
  • excitation;
  • cyanose i huden;
  • stigning i blodtryk (BP);
  • takykardi.

Hvis kvælning er forårsaget af nedsat tålmodighed eller komprimering af luftvejene, får personen en lilla-blå farve, bliver pustet. Patienten søger at slippe af med den kvælende faktor, hvisse, hoste.

II-fase

Udtømningen af ​​kompensatoriske reaktioner forekommer, som har følgende manifestationer:

  • respirationsfrekvens falder;
  • akrocyanose udvikler sig;
  • åndenød bliver ekspiratorisk (udånding er vanskelig);
  • hjerterytmen falder;
  • blodtrykket falder.

III-fase

Forudgående tilstand. Aktiviteten af ​​åndedrætscentret falder. Blodtrykket falder kraftigt, vejrtrækningen stopper periodisk (episoder med apnø), reflekser falmer. I slutningen af ​​den tredje fase af asfyksi opstår bevidsthedstab, patienten falder i koma.

Asfyksi kan også udvikle sig ved indånding af luft med et lavt iltindhold (for eksempel med højdesyge).

IV fase

Terminaltilstanden, der er kendetegnet ved følgende manifestationer:

  • huden er bleg eller cyanotisk;
  • agonal vejrtrækning
  • ufrivillige vandladninger, afføring, ejakulation;
  • krampeanfald.

Det subakutte forløb af asfyksi kan vare flere dage. Patienten tager en tvungen position: sidder, bøjer sin overkropp fremad og strækker nakken så meget som muligt. Åndedrag støjende, åben mund, kan tungen stikkes ud.

Funktioner i forløbet af asfyksi hos nyfødte

Med asfyksi af nyfødte fører respirationsforstyrrelser hurtigt til hæmodynamiske lidelser, patologiske ændringer i reflekser og muskel tone.

Hos nyfødte kan aspiration af fostervand, intrakraniel fødselsskade og fetoplacental insufficiens forårsage kvælning..

Bedømmelse af graden af ​​kvælning af nyfødte udføres på Apgar-skalaen umiddelbart efter fødslen af ​​babyen. Lægen vurderer refleks excitabilitet (hælrefleks), muskeltonus, hudfarve, vejrtrækning og hjertebank i punkter (fra 0 til 2). Alvorligheden af ​​asfyxi hos den nyfødte bestemmes af antallet af scorede point:

  • let (6-7 point);
  • gennemsnit (4-5 point);
  • tung (1-3 point);
  • klinisk død (0 point).

Med mild kvælning tager den nyfødte sit første åndedrag inden for de første 60 sekunder efter fødslen. Cyanose i nasolabiale folder, nedsat muskel tone noteres. Under auskultation af lungerne høres svækket vejrtrækning.

Ved moderat asfyksi hos en nyfødt observeres følgende:

  • uregelmæssig eller svækket regelmæssig vejrtrækning;
  • bradykardi;
  • acrocyanosis;
  • markant reducerede reflekser og muskel tone;
  • svagt skrig;
  • navlestråle.

Alvorlig asfyksi hos den nyfødte manifesteres:

  • manglende vejrtrækning (apnø);
  • alvorlig bradykardi;
  • arefleksi;
  • mangel på skrig;
  • mangel på pulsering af navlestrengens kar;
  • blekhed i huden;
  • muskelatoni;
  • binyreinsufficiens.

En komplikation af asfyksi hos nyfødte er udviklingen i den første dag i livet af et posthypoxisk syndrom, som er kendetegnet ved tegn på nedsat cerebrospinalvæskedynamik og blodforsyning til hjernen.

Diagnosticering

Ved akut asfyksi er diagnosen ikke vanskelig og udføres på grundlag af eksterne tegn og fysisk undersøgelse. Ved lunge-asfyksi kan konsultation med en endoskop, pulmonolog, narcolog, toksikolog, specialist i infektionssygdomme eller neurolog være nødvendig.

I de fleste tilfælde er en dybdegående undersøgelse med asfyksi umulig på grund af den hurtige forringelse af patientens tilstand og den voksende trussel mod hans liv.

Behandling

Behandling af mekanisk asfyksi begynder med foranstaltninger til gendannelse af luftvejets tålmodighed:

  • eliminering af sprogindtrækning;
  • løsnende komprimeringssløjfe i nakken;
  • fjernelse af fremmedlegemer i luftvejene ved hjælp af bronchoscopy;
  • trakeal aspiration af vand, blod, akkumuleret slim.

Hvis patienten er i en tilstand af klinisk død, det vil sige, der ikke er nogen hjerteaktivitet og spontan vejrtrækning, så begynder de øjeblikkeligt at genoplive hjerte-lungeredning efter at have genoprettet luftvej.

Hvis der er bevis, udføres trakeal intubation eller tracheostomi, hvorefter patienten er forbundet til en ventilator.

Forekomsten af ​​ventrikelflimmer er grundlaget for elektrisk defibrillering.

I nogle tilfælde begynder behandling af asfyksi med thoracocentese. Ved højt venøstryk kan blodudslip udføres. Behandling af toksiske former for asfyksi er baseret på modgiftbehandling.

Efter restaurering af hjerteaktivitet og respiration korrigeres syre-basebalance og vand-elektrolytforstyrrelser, dehydreringsterapi (for at forhindre lunge- eller hjerneødem).

Hvis asfyxi er forårsaget af en infektiøs sygdom eller patologi i nervesystemet, udføres deres aktive patogenetiske terapi..

I de fleste tilfælde er en dybdegående undersøgelse med asfyksi umulig på grund af den hurtige forringelse af patientens tilstand og den voksende trussel mod hans liv.

Forebyggelse

Forebyggelse af asfyksi består i rettidig påvisning og behandling af sygdomme, der kan forårsage kvælning, forebyggelse af brystskader, udelukkelse af kontakt med giftige stoffer.

Konsekvenser og komplikationer

Prognosen for asfyksi er altid alvorlig. Denne betingelse er ofte kompliceret af:

  • hjerneødem;
  • lungeødem;
  • Ventrikulær fibrillation;
  • akut nyresvigt;
  • udvikling af postresuscitation sygdom.

Akut asfyksi kan ende i døden på 5-8 minutter. Hos patienter, der har oplevet en kvælningstilstand, kan aspiration lungebetændelse udvikle sig og på lang sigt nogle gange forekomme:

  • nedsat intelligens;
  • labilitet i den psyko-emotionelle sfære;
  • amnesi;
  • parese af stemmebåndene.

Video fra YouTube om artiklen:

Uddannelse: eksamen fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medicinsk behandling i 1991. Gentagne gange tog avancerede kurser.

Arbejdserfaring: anæstesilæge-genoplivning af byens moderskabskompleks, genoplivning af hæmodialyseafdelingen.

Oplysningerne samles og leveres kun til informationsformål. Se din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarlig.!

Venstrehåndede forventede levealder er mindre end højrehåndede.

Hoste-medikamentet "Terpincode" er en af ​​de førende inden for salg, slet ikke på grund af dets medicinske egenskaber.

Mere end 500 millioner dollars om året bruges alene på allergimedicin i USA. Tror du stadig, at der findes en måde at endelig besejre allergi på??

Menneskelige knogler er fire gange stærkere end beton.

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses med stor forstørrelse, men hvis de kom sammen, ville de passe ind i en almindelig kaffekop.

Hvis du kun smiler to gange om dagen, kan du sænke blodtrykket og reducere risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrugelige for mennesker.

Ifølge undersøgelser har kvinder, der drikker et par glas øl eller vin om ugen, en øget risiko for at få brystkræft.

Ifølge statistikker øges risikoen for rygskader på mandage med 25% og risikoen for et hjerteanfald - med 33%. Vær forsigtig.

Arbejde, som en person ikke kan lide, er meget mere skadeligt for hans psyke end mangel på arbejde generelt.

Det velkendte lægemiddel "Viagra" blev oprindeligt udviklet til behandling af arteriel hypertension.

Ifølge en WHO-undersøgelse øger en daglig halvtimes samtale via mobiltelefon sandsynligheden for at udvikle en hjernesvulst med 40%.

Det plejede at være, at gabning beriger kroppen med ilt. Denne opfattelse blev imidlertid modbevist. Forskere har bevist, at en gab, en person køler hjernen og forbedrer dens ydeevne.

Den sjældneste sygdom er Kurus sygdom. Kun repræsentanter for Fore-stammen i New Guinea er syge med hende. Patienten dør af latter. Det menes, at årsagen til sygdommen er at spise den menneskelige hjerne..

Vægten af ​​den menneskelige hjerne er ca. 2% af den samlede kropsvægt, men den forbruger ca. 20% af det ilt, der kommer ind i blodet. Denne kendsgerning gør den menneskelige hjerne yderst modtagelig for skader forårsaget af mangel på ilt..

Et stigende antal patienter fra hele verden sendes til behandling i Tyrkiet. Folk kommer her fra udviklede lande såvel som fra lande med et lavt udviklingsniveau..

Mekanisk asfyksi

12.1. Asfyksi. Definition visninger

Asfyxia (asphyxia; græsk a-negation + phyxis puls) er en patologisk tilstand med stigende kvælning, kendetegnet ved en skarp mangel på ilt og et overskud af kuldioxid i kroppen.

Asfyxia komplicerer ofte forskellige former for patologi af en infektiøs og ikke-infektiøs karakter. På grund af det faktum, at iltreserver i kroppen er ubetydelige (2-2,5 liter), er dette volumen kun tilstrækkeligt til at sikre menneskeliv i flere minutter. Samtidig forbruges som bekendt 6-8 liter luft på 1 minut.

Afhængig af årsagerne og mekanismerne til udvikling skelnes intrauterin, primær og sekundær asfyksi. Intrauterin og primær inkluderer asfyksi af fosteret og nyfødt. Sekundær asfyksi inkluderer følgende sorter: mekanisk asfyksi, asfyksi på grund af mangel på ilt i den inhalerede luft, asfyksi som følge af skade på nervesystemet, asfyksi, der udvikler sig under langvarige spastiske tilstande, asfyksi af refleks karakter, samt sekundær asfyksi hos det nyfødte.

Mekanisk asfyksi er mest almindelig i klinisk praksis og tegner sig for 28-30% af alle voldelige dødsfald. Årligt registreres 40.000-60.000 dødsfald som følge af mekanisk asfyksi i Rusland, hvoraf 60% er kvælningsasfyksi og 25% er obstruktiv asfyksi.

Mekanisk asfyksi er en krænkelse af ekstern åndedræt forårsaget af mekaniske årsager, hvilket fører til vanskeligheder eller fuldstændig ophør med iltindtagelse i kroppen og akkumulering af kuldioxid i det.

Afhængig af den etiologiske faktor, skelnes følgende typer af mekanisk asfyksi (fig. 14):

Fig. 14 Initierende faktorer for udvikling af mekanisk asfyksi

Stranguleringsasfyksi opstår når åndedrætsorganer komprimeres på nakken. På baggrund af respirationssvigt udvikles et øget intrakranielt tryk på grund af ophør af blodudstrømning gennem de komprimerede jugulære årer. Selvom carotisarterierne også er indsnævret, strømmer blod til hjernen gennem rygsøjlerne gennem de tværgående processer af rygvirvlerne. Derfor er cyanose, cyanose i ansigtet meget udtalt. Det skal huskes, at i en række tilfælde af komprimering af åndedrætsorganerne på nakken aktiveres vago-vagale reflekser, irritation af den øverste strubehoved og glansopharyngeale nerver samt den sympatiske bagagerum, der fører til refleks hjerte- og åndedrætsstop.

Kompressionsasfyksi som følge af komprimering af brystet og maven. Stærk komprimering af lungerne ledsages af en kraftig begrænsning af vejrtrækningen. På samme tid komprimeres den overordnede vena cava, der udfører blodstrømmen fra hovedet, nakken og overbenene. Der er en kraftig stigning i tryk og stagnation af blod i hovedet og nakken. I dette tilfælde er rupturer af kapillærer og små vener i huden mulige, hvilket medfører udseendet af adskillige punkterblødninger. Offerets ansigt er puffet, huden i ansigtet og øvre bryst er lilla, mørk lilla, i alvorlige tilfælde næsten sort (ekkymotisk maske). Denne farve har en relativt klar kant i overkroppen. På steder med tæt pasform af tøj på nakken og supraklavikulære områder forbliver strimler af normalt farvet hud. På huden på brystet og underlivet bemærkes stripeformede blødninger i form af en lindring af tøj, såvel som partikler af materiale, som kroppen blev klemt sammen med.

Obstruktiv (aspiration) asfyksi, der opstår, når faste eller flydende stoffer kommer ind i luftvejene og bliver tilstoppede. Lukning af luftvejens lumen har sine egne egenskaber, afhængigt af fremmedlegemets egenskaber, størrelse og placering. Oftest dækker faste genstande lumen i strubehovedet, glottis. Med fuldstændig lukning af lumen registreres tegn på en typisk udvikling af asfyksi. Hvis objektets størrelse er lille, er der ingen fuldstændig overlapning af luftvejens lumen. I dette tilfælde udvikler man hurtig hævelse af slimhinden i strubehovedet, hvilket er en sekundær årsag til lukning af luftvejene. I nogle tilfælde kan små genstande, der irriterer strubehovedens slimhinde og luftrør, forårsage hævelse i slimhinderne, refleksspasmen i glottis eller refleks hjertestop. I sidstnævnte tilfælde har asfyksi ikke tid til at udvikle sig fuldt ud, hvilket vil blive konstateret ved fraværet af et antal typiske tegn på asfyksi. Således er detektion af en fremmed genstand i luftvejene det førende bevis på dødsårsagen..

Asfyksi i lukket og halvlukket rum. Denne type mekanisk asfyksi udvikler sig i rum med fuld eller delvis fravær af ventilation, hvor der er en gradvis ophobning af kuldioxid og et fald i ilt. Patogenesen af ​​denne tilstand er kendetegnet ved en kombination af hypercapnia, hypoxia, hypoxemia. Den biologiske aktivitet af kuldioxid er højere end ilt. Forøgelse af koncentrationen af ​​kuldioxid til 3-5% forårsager irritation af slimhinderne i luftvejene og en kraftig stigning i vejrtrækningen. En yderligere stigning i kuldioxidkoncentration til 8-10% fører til udvikling af typisk asfyksi uden udvikling af specifikke morfologiske ændringer.

Uanset egenskaberne ved de patogene faktorer, der indleder mekanisk asfyksi, skelnes de følgende perioder af dens udvikling.

Preasphytic - varer op til 1 min, kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​tachy- og hyperpnea, hypercapnia. I tilfælde, hvor hindringen ikke fjernes, udvikles den følgende periode.

Asfytisk - betinget opdelt i flere trin, der kan vare fra 1 til 3-5 minutter:

1) stadiet med inspiratorisk dyspnø - er kendetegnet ved intensiverede successive inhalationsbevægelser, aktivering af Hering-Breyer-refleksen på grund af excitation af MAP'er af alveolære receptorer. Som et resultat udvider lungerne sig meget; lungevævsbrud er mulige. Samtidig stiger blodet til lungerne, deres overløb med blod og dannelsen af ​​blødninger øges. Dernæst er den højre ventrikel og det højre atrium i hjertet fyldt med blod, og systemisk venøs hyperæmi udvikles. Eksterne manifestationer - blåhed i ansigtets hud, muskelsvaghed. Bevidstheden bevares først i begyndelsen af ​​scenen;

2) stadium af ekspirationsdyspnø - øget udløb med deltagelse af Goering-Breyer-refleksen undertrykker aktiviteten af ​​bulbarinspirerende neuroner og aktiverer ekspiratoriske neuroner, der er et fald i brystvolumen, excitation af muskler, ufrivillig defekation, vandladning, ejakulation, forhøjet blodtryk og blodtryk. Ved motorisk aktivitet er det muligt at skade omgivende genstande;

3) kortvarig åndedrætsstop (reversibel apnø i udløbsfasen) - et fald i arterie- og venetrykket, muskelrelaksation bemærkes;

4) terminalstadiet indikerer død af neuroner i respirationscentret, kendetegnet ved terminal Kussmaul-respiration, apneist eller gas-vejrtrækning.

5) vedvarende åndedrætsstop forekommer på grund af lammelse af respirationscentret.

Den totale varighed af asfyxi (fra dens begyndelse til dødens begyndelse) kan også variere meget. Med pludselig fuldstændig ophør af lungeventilation er varigheden af ​​kvælning ikke mere end 5-7 minutter. I tilfælde af gradvis udvikling af asfyksi (for eksempel ved indånding i et begrænset rum eller med neurologiske sygdomme), kan varigheden af ​​asfyksi være betydeligt længere.

Der er signifikante aldersrelaterede forskelle i følsomhed over for asfyksi. Jo yngre dyret, desto lettere tåler det kvælning. Så en rotte i alderen 12-15 timer lever uden luft i op til 30 minutter, seks dage - ca. 15 minutter, tyve dage - ca. 2 minutter; en voksen - 3-6 minutter, mens en nyfødt - 10-15 minutter.

Det kliniske billede af asfyksi afhænger af graden af ​​hypoxi og hypercapnia. Der skelnes mellem lette, moderate og svære former..

Mild asfyksi - kortvarig åndedræt ved udseendet af mild cyanose. Forsvinder efter sugning af slim fra svælg i munden eller alene.

Asfyksi af moderat sværhedsgrad - akrocyanose, forstyrrelse i luftvejsrytmen, tachy eller bradypic, hypotension eller dystoni, nedsat eller øget fysiologiske reflekser.

Svær asfyksi - manifestationer af et hæmoragisk syndrom (blødninger fra punkt til stort, hæmatomer observeres på huden, slimhinder, sklera), hjerneødem, nedsat nervøs regulering af indre organer. Ved undersøgelse afsløres fraværet eller skarpe åndedrætsbesvær, bradykardi (mindre end 100 på 1 minut), atony, generaliseret blekhed eller cyanose. Patologiske øjesymptomer bestemmes, der kan være kramper. ICE-syndrom udvikler sig.

Asfyksi fra mangel på ilt i den inhalerede luft kan observeres ved højdesyge under specifikke produktionsbetingelser forbundet med at blive i lukkede systemer med tvungen tilførsel af gasblandingen i de tilfælde, hvor tilførslen af ​​ilt og absorption af kuldioxid afbrydes; asfyksi opstår, når man opholder sig i et isoleret lukket rum, når der er en gradvis reduktion i iltindholdet i luften og en gradvis stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid. Forstyrrelser i vital aktivitet, der er karakteristisk for asfyksi, udvikler sig i sådanne tilfælde først på baggrund af normal eller endda øget lungeventilation. I fremtiden afbrydes respirationscentrets aktivitet, ventilationsvolumen falder, og asfyksi får det sædvanlige forløb.

Asfyksi som følge af skade på nervesystemet er forårsaget af ventilationsforstyrrelser i tilfælde af lammelse af luftvejsmusklerne. Det sidstnævnte, som du ved, kan være centralt eller perifert, forekomme med skade på det motoriske område af KGM, pyramidale kanaler, med lammelse af åndedrætsmusklerne som følge af nedsat ledning af neuromuskulære synapser (forgiftning med curare-lignende lægemidler, virkningen af ​​bakterietoksiner, toksiske stoffer), multiple neuritis, udbredt skade på rygmarvsmotoriske neuroner i livmoderhals- og thoraxsegmenterne med skader, polio og andre infektiøse og ikke-infektiøse sygdomme.

En af de almindelige årsager til asfyksi er grove forstyrrelser i åndedrætscentret som følge af forskellige typer organiske læsioner, samt forgiftning, overdosis af sovepiller og lægemidler og hypoxi af bulbarstrukturer, ledsaget af energiudtømning af neuroner i respirationscentret og svækkelse eller fuldstændig ophør af deres funktion.

Asfyksi som et resultat af langvarige spastiske tilstande, f.eks. Med stivkrampe, forgiftning med strychnin og andre giftstoffer, der forårsager kramper.

Refleksogen asfyksi. Det observeres ved irritation af receptorerne i luftrøret og bronchier med forskellige kemiske forbindelser mellem gas og damp, røg, støvpartikler, en patologisk proces (betændelse, tumor), lokaliseret i lungevævet eller luftvejene. De resulterende refleksvirkninger på åndedrætscentret uorganiserer åndedrætshandlingen.

Asfyksi forekommer også i tilfælde, hvor åndedrætsudflugter forårsager vedvarende smerter (med brud på ribbenene, patologiske processer i pleuralhulen, intercostal neuralgi).

12.2. Asfyksi af fosteret og det nyfødte er en af ​​de mest almindelige patologier i fødsel, som kan være: intrauterin (forekommer i den prenatal periode); primær (forekommer på fødselstidspunktet, i 5-7% af nyfødte); sekundær (udvikler sig i den første dag i et spædbarns liv).

Den intrauterine form for asfyksi er baseret på iltesult i fosteret. Det kan være forårsaget af forstyrrelser i uteroplacental cirkulation (toksicitet hos gravide kvinder, placentapatologi), modersygdomme ledsaget af iltesult (hjerte-kar-og lungepatologi, akut blodtab, chok), navlestrengskomprimering, forlænget vandfri periode, forlænget og patologisk fødsel. Som et resultat af iltesult ophobes en overskydende mængde kuldioxid i fosterets blod. Dette fører til ophidselse af åndedrætscentret, udseendet af for tidlige åndedrætsbevægelser, aspiration af fostervandet efter fostervand, efterfulgt af forhindring af luftvejene.

Ved langvarig iltesult forekommer dyb metaboliske, strukturelle og funktionelle forstyrrelser i organer og systemer i fosteret: acidose udvikler sig, alvorlige cirkulationsforstyrrelser, blødninger i hjernen, lunger og andre organer vises. Den første excitation af åndedrætscentret erstattes af dets lammelse. Irreversible ændringer forekommer i centralnervesystemet.

Krænkelse af fosterets hjerteaktivitet manifesteres i form af takykardi eller bradykardi, arytmi, døve toner. Fosterets opførsel bliver rastløs, sphincteren i anus slapper af, og fostervandet er farvet med meconium. Efterhånden som asfyxien øges, bliver hjertelyde sjældne og døve. Fosterets bevægelser bremser og stopper derefter helt. Resultatet af intrauterin asfyksi kan være fosterets død før fødsel, under fødsel eller fødsel af en baby i kvælningstilstand.

Risikofaktorer for udvikling af primær asfyksi er intrauterin hypoxi (akut eller kronisk); intrakraniel fødselskade på et barn; immunologisk inkompatibilitet mellem mor og foster; fuldstændig eller delvis forhindring af barnets åndedrætsorganer med fostervand eller slim; ekstragenitale sygdomme hos moderen under graviditeten; patologisk graviditetsforløb; abnormiteter i fødselen (patologisk smalt bækken hos moderen, forkert indsnit i fosterhovedet, i nogle tilfælde sammenflettet med en navlestreng).

Blandt årsagerne til sekundær asfyksi er: medfødt lungebetændelse hos et barn; cerebrovaskulær ulykke; opkast i luftvejene; krænkelse af babyens centrale nervesystem.

Mekanisk asfyksi

Hængende. Med hængning menes en cirkulær eller delvis komprimering af nakkeorganerne med en løkke under påvirkning af kroppens (eller en del deraf) tyngdekraft, ledsaget af kompression af de store kar, og når der skabes betingelser for udvikling af lokale cirkulationsforstyrrelser.

I retsmedicinsk praksis skelnes følgende typer hængning: fuldt hængende - frit ophæng af kroppen, ufuldstændig - her er der forskellige positioner i kroppen og graden af ​​kontakt mellem kroppen eller dets dele med rygsøjlen (stående, på bøjede ben, stående på knæene) eller endda bare hovedet (hængende mens du ligger).

Klassificering af sløjfer (foreslået af Yu.A. Molin i 1986):

• efter design: åben (delvis komprimeret nakke), ikke-stramning (lukket, bevægelsesfri), glidende glider (støjsløjfe);

• antal omdrejninger: enkelt, dobbelt og multiple;

• materiale: stive sløjfer (ledninger af elektriske ledninger), halvstive (reb, reb, bælter), bløde (tørklæder, håndklæder, lagner), kombineret;

• bredde: tynd, tyk, bred.

For undersøgelsen er det af stor betydning, hvordan knuden blev lavet, da den ikke kun kan forbindes med vanen med knude, men endda med erhvervet (for eksempel den såkaldte havknude, vævningsknute osv.). Derfor, på hændelsesstedet eller før åbningen af ​​liget i likhuset, fjernes løkken fra ligets hals uden at løsne knuden ved at dissekere den på den diametralt modsatte side, efterfulgt af at sy de afskårne ender.

I henhold til placeringen af ​​sløjfeknudepunktet er det sædvanligt at skelne: en typisk position (loopknudepunktet er placeret på bagsiden af ​​nakken eller i fremspringet af occipital fremspring), atypisk (på siden eller foran på nakken, ansigtet).

Stranguleringsfure skal forstås som skader på huden som følge af løkkens virkning i form af et negativt spor, hvilket afspejler dens egenskaber. Sløjfens sværhedsgrad afhænger af følgende faktorer: styrken af ​​anslaget og stivheden af ​​materialet. Overfladen på kvangfuren er som regel et negativt aftryk på strukturen af ​​sløjfematerialet, det kan udtrykkes enten svagt udtrykt eller fraværende. Efter beskadigelse af hudens overhuden tørrer løkken ud, på grund af dette bliver furen tydeligt udtrykt, tæt til berøring, mørk rødbrun i farve. Det mest udtalt og dybeste sted er lokaliseret et diametralt modsat sted med hensyn til knuden.

I stranguleringssprækket skelnes grænsekanter (med flere vendinger, yderligere), vægge og bund. I tykkelsen af ​​valserne og i bunden diagnosticeres ofte blødninger visuelt. Disse blødninger er nemme at opdage, hvis et beslaglagt stykke af en kvalt rille med intakt hud klemmes mellem glideskiver og undersøges i lyset (Bocarius test).

Når han beskriver en stranguleringsfure, angiver en ekspert: mængde, placering, retning, lukning, bredde, dybde (på halsens for- og sideflader), densitet, farve, lettelse, sværhedsgrad osv..

I næsten alle tilfælde er de vigtigste mekanismer til udvikling af hypoxiske tilstande komprimering af de neurovaskulære bundter samt kompression af de dybe kar i halsen som et resultat af deformation af blødt væv. I betragtning af dette bør eksperten i undersøgelsen af ​​liget foretage en lag-for-lag-undersøgelse af nakkenes bløde væv for at påvise skader i form af blødninger, hvilket kan indikere en effekt på nakkeområdet langs kvælningens fure.

Når man hopper fra en afføring, bænk, bord, forekommer ikke kun en skarp stramning af løkken, men også dens indflydelse på alle anatomiske formationer i nakken: muskler, kar, spiserør, luftrør, cervical rygsøjle. Jo større højde, desto større er skader på grund af disse effekter. I dette tilfælde transversalt placerede tårer i den indre overflade af halspulsåren under kvælningssporet (Amyuss-tegn), tårer og tårer i muskler, rygmarvsskade.

Mange forskere udførte selvredningsforsøg, når de hænger, men da tabet af bevidsthed forekommer ret hurtigt (flere titalls sekunder) efter indtræden af ​​hypoxi og tæt kontakt mellem sløjfen og huden forekommer disse handlinger meningsløse. Når man undersøger et lig, kan der udover stranguleringsrillen også findes ridser, skrubber og blå mærker på nakken. Disse skader kan være forårsaget af sig selv, hvis en person forsøgte at fjerne løkken, før han mister bevidstheden.

Loop pres. Under kvistningen af ​​løkken skal det forstås at stramme løkken på nakken med en udvendig hånd eller på anden måde (f.eks. Drejning). Materialet til at fremstille løkken kan ikke kun være reb, talje og andre materialer, men også slips, skjorte krave, fragmenter af tøj. Det skal bemærkes, at i de fleste tilfælde foretages kvælning af sløjfen enten med en udvendig hånd eller som et resultat af en ulykke.

Når den er kvalt, komprimerer en kastet løkke næsten jævnt nakken i alle afdelinger. På grund af deformationen af ​​det bløde væv i nakken komprimeres blodkar og neurovaskulære bundter, hvilket efterfølgende fører til en krænkelse af blodtilførslen til hjernen og dødens begyndelse.

Under undersøgelsen er stranguleringsfuren altid cirkulær og kontinuerlig, placeret i midten eller nederste tredjedel af nakken og er vandret. Ved en intern undersøgelse i nakkemuskulaturen er læsioner som regel mere udtalt, der kan være skade på brusk i strubehovedet, hyoidben.

Kvælende hænder. Der er flere muligheder for at klemme nakken med dine hænder: både højre, venstre og begge. Som regel udføres kvælning med hænder af en udenforstående, når den er placeret foran, side eller bagfra i forhold til offeret. Håndets selvtryk er udelukket på grund af hurtigt tab af bevidsthed og afslapning af musklerne i ekstremiteterne, der producerede pres.

Når man trykker på nakken af ​​hænderne, sammenpresses strubehovedet, luftrøret og karene i halsen, og nerven i den øverste hals og vagus påvirkes, og alt dette fører sammen til cirkulationsforstyrrelser i hjernen.

Aristegn for denne type nakkeskade er: oval blå mærker - fra pres med fingre og månens skrubbe - fra den frie kant af neglepladen på for- og sideflader på nakken. En intern undersøgelse afslører omfattende blødninger i musklerne i nakken, brud på hornene i hyoidbenet, skjoldbruskkirtelbrusk og brusk i strubehovedet.

Lokalisering af måneforstyrrelser og blå mærker på offerets nakke kan indikere størrelsen på hænderne, en eller to blev kvalt for at se om morderen var venstrehåndet.

Hypoxia på grund af kompression af kroppen (kompression asfyxi) forekommer som et resultat af begrænsning af luftvejsbevægelser i brystet og en krænkelse af det kardiovaskulære system.

I praksis er der to hovedtyper af komprimering, der kan begrænse luftvejsbevægelser: kompression af brystet eller kun af maven (begrænsning af udflugt af membranen). I disse tilfælde tager udviklingen af ​​hypoxia en lang periode, beregnet fra flere titalls minutter til flere timer. Med kombineret komprimering af brystet og maven opstår døden i en kortere periode (ved at trykke på kroppen til en person med en belastning: kollaps, blokeringer osv.).

En ekstern undersøgelse afslører adskillige skrubber og blå mærker, spor af tryk i form af strimler på huden, en udtalt puffiness i ansigtet og den såkaldte "ecchymotic mask". I en intern undersøgelse er der oppustethed i lungerne, deres væv i sektionen af ​​karminrød farve (på grund af iltmætning), venøs overbelastning af de indre organer.

Mekanisk asfyksi fra lukning af åndedrætsåbninger og passager (død af hypoxi af respiratorisk type)

Lukning af åndedrætsåbningerne observeres under forskellige omstændigheder: lukning af næse og mund åbninger med hænder, bløde genstande (pude, tøj, overkrop). Med denne type mekanisk asfyksi i næsen og mundens omkreds, på den røde kant og læberes slimhinde fra siden af ​​mundhulen, kan overfladelæsioner skelnes i form af slid, blå mærker, overfladesår i slimhinden. Med stærke inspirationer med inhaleret luft kommer mikropartikler af bløde genstande, der lukker åbningerne i munden og næsen, ind i luftvejene. Ved undersøgelse af et lig med mistanke om lukning af åndedrætsåbningerne undersøger eksperten omhyggeligt, fortrinsvis med et forstørrelsesglas, slimhinderne i munden, nasopharynx, trachea og store bronchier for at detektere fremmede partikler (tråde, fibre, fluff, fjer, støvpartikler).

Obstruktion af mundhulen med en blød genstand (gag) (ganske ofte observeret i barnedrab) kan være ganske dyb og trykke på den bløde gane, hvilket blokerer den frie adgang til luft til lungerne.

Lukning af luftvejene med fremmede genstande forekommer oftest på grund af indtagelse af dårligt tyggede eller betydelige fødevarer i dem (især når de er beruset); proteser, indtryksmasser anvendt i tandpleje (for eksempel gips, elastiske masser); små ting (f.eks. fragmenter af legetøj, mønter, frugtfrø osv.).

I en ekstern undersøgelse opdager en ekspert som regel kun tegn på akut død og generel kvælning. I en intern undersøgelse, på baggrund af udtalt morfologiske fænomener, registrerer den et fremmedlegeme i luftvejene.

I praksis er der ofte ofte tilfælde, hvor luftvejene er blokeret af flere små genstande (korn, sand osv.).

Ved opkast, når en person er i en vandret position på hovedet og i en tilstand af beruselse, kan der være forhåbning ved indholdet i maven. På grund af luftvejsbevægelser lukker fødemasserne luftvejene fuldstændigt, og de mindste fødevarepartikler trænger ind i små bronchioles og endda alveoli, hvilket yderligere bekræftes ved histologisk undersøgelse.

Mekanisk asfyksi 2 (side 1 af 3)

Indledning 2 1. Mekanisk asfyksi, dets faser 3-8

2. Karakteristik for nogle typer af mekanisk asfyksi 9-16

3. Sager besluttet ved medicinske undersøgelser med henblik på kvælning 17

Litteratur 19

Introduktion

Asfyxi forårsaget af eksponering for kroppen af ​​en mekanisk faktor kaldes mekanisk asphyxia. Begrebet "asfyksi" oversættes til "mangel på puls" (a - benægtelse, sfærosmos - puls). Mekanisk asfyksi er baseret på mekanisk forhindring af luftindtrængning i lungerne. Ved tilførelsen af ​​sådan asfyksi spiller to hovedpunkter en rolle: akut iltmangel og den samtidige akkumulering af kuldioxid, der bestemmer forekomsten af ​​den patofysiologiske proces.

Målene med arbejdet er:

- Definere begrebet og tegn på mekanisk asfyksi

- Overvej faser af kvælning;

- Identificer typer af asfyksi;

- Identificer problemer, der er løst ved den retsmedicinske undersøgelse af mekanisk kvælning.

1. Mekanisk asfyksi, dets faser

Ved mekanisk asfyksi stopper luften ind i kroppen gennem åndedrætsorganerne, og derfor forbruges ilt hurtigt af vævene, og kulsyre ophobes i dem. Inden for få minutter fører dette til lammelse af centralnervesystemet og død. Således er mekanisk asfyksi hovedsageligt kendetegnet ved virkningen af ​​en ydre faktor, som mekanisk afbryder luftcirkulationen i luftvejene, og som et resultat heraf er den næsten fuldstændige forsvinden af ​​ilt fra blodet og vævene og akkumuleringen af ​​kuldioxid i dem.

1. stranguleringsasfyksi:

- hård knusning.

2. obstruktiv asfyksi:

- lukke åbningerne i munden og næsen med hænder, bløde genstande;

- lukning af lumen i luftvejene med kompakte fremmedlegemer;

- faststof aspiration

- gastrisk aspiration

- drukning i vand:

a) sandt ("vådt")

b) asfytisk ("tør")

c) drukning i andre flydende medier

3. komprimeringsasfyksi: komprimering af brystet og maven;

4. asfyksi i et lukket lukket rum.

Der er 7 stadier af asfyksi: 1) preasfytisk, 2) inspiratorisk dyspnø, 3) ekspiratorisk dyspnø, 4) kortvarig åndedrætsstop (eller hvileperiode), 5) terminal respiration, 6) vedvarende åndedrætsstop. 7) hjertestop.

Den første preasfytiske fase. Dette trin varer normalt de første 10-20 sekunder, men kan vare flere minutter. En vigtig rolle her spilles af en persons evne til at holde vejret.

Periode med inspiratorisk dyspnø. I dette trin, der normalt varer cirka 1 minut, hersker inspiration frem for udånding. Denne fase afhænger hovedsageligt af mængden af ​​lunger og mængden af ​​luft i dem. Nedbrydning af blod med ilt og akkumulering af kullsyre reflekterer direkte og irriterer centralnervesystemet og forårsager indtræden af ​​dyspné øges i dybde og forlænger luftvejsrytmen.

Den tredje fase - perioden med ekspiratorisk dyspnø - hvor udånding hersker frem for inspiration. Denne fase manifesteres ved en sammentrækning af kroppens muskler op til muskelkramper. Blådannelse af slimhinderne, ekspansion af pupillerne, aftagelse af hjerteslag, først en stigning og derefter forekommer også et fald i blodtrykket i dette trin. I det andet minut afbrydes vejrtrækning på inspirationens højde af enkelt krampaktige rykkninger fra visse muskelgrupper, man må tænke ud fra irritation af de tilsvarende sektioner i cortex. I slutningen af ​​det første - begyndelsen af ​​det andet minut går bevidstheden tabt; Omkring det tredje minut spreder irritation sig til hele cortex, og generelle kramper opstår med ekskrementer af fæces og urin. Beslag slutter med opisthotonus.

Den fjerde fase af kvælning er fred. Denne fase varer i flere sekunder eller minutter..

I løbet af 30 - 45 sekunder fra begyndelsen af ​​hviletrinnet vises separate sjældne og svage sammentrækninger i åndedrætsmusklene - "terminal vejrtrækning" - den femte fase; hjertekontraktioner bliver hyppigere, men svagere. Ved udgangen af ​​det fjerde minut fryser den terminale vejrtrækning, kun en gradvis svækket hjerteslag vedvarer.

Sjette fase af kvælning - endelig åndedrætsarrest.

Syvende fase - hjertestop, der finder sted 5 - 8 minutter.

Intensiteten og sværhedsgraden af ​​de enkelte stadier af asfyxi afhænger i et vist omfang af en række faktorer: typen af ​​mekanisk asfyxi, alder, sundhedstilstand osv..

Mekanisk asfyksi ledsages af alvorlige forstyrrelser i centralnervesystemet. Bevidstheden går tabt i slutningen af ​​det første eller i begyndelsen af ​​det andet minut; når kvalt, især når man hænger, meget tidligere. Ved langsomt udviklende asfyksi, går tabet af bevidsthed forud for en forstyrrelse i syn, hørelse, og en følelse af smerte går tabt..

Mekanisk asfyksi er kendetegnet ved hurtigt indtræden af ​​adynamia, aktive bevægelser bliver umulige. Forøget excitabilitet i de glatte muskler i tarmen og blæren, mens lukkemusklerne lempes, fører til ufrivillig udbrud af urin og fæces. Af samme grund frigives sæd hos mænd, og indholdet af livmoderhalskanalen hos kvinder.

1) mindre blødninger i forbindelsesmembranen i øjnene - kan være flere, oftere lokalisering på overgangsfoldninger i bindehinden; med langvarig kvælning kan de samme blødninger dannes i huden på øjenlågene, ansigt, hals, øverste bryst, på slimhinden i munden; denne funktion, der indikerer en stigning i det intravenøse tryk og en stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg på grund af hypoxi, er værdifuld, men den er ikke konstant.

2) cyanose i ansigtet - et hyppigt forekommende, men også ustabilt symptom, kan forsvinde i de første timer efter døden som et resultat af blod, der drænes ned i de underliggende dele af liget; på den anden side, når kroppen vender nedad, kan cyanose også forekomme i tilfælde, hvor død ikke er forbundet med mekanisk asfyksi.

3) spildt intense mørke lilla cadaveriske pletter - deres intensitet er forbundet med den flydende tilstand i blodet og derfor dets let bevægelse til de underliggende dele af kroppen; denne tilstand af cadaveriske pletter er karakteristisk for alle tilfælde, hvor døden forekommer hurtigt, derfor er den diagnostiske værdi af dette symptom lille;

4) ufrivillig vandladning, afføring og udbrud af seksuel sekretion - bemærkes med mekanisk asfyksi i ikke alle tilfælde og observeres undertiden med andre former for død (elektrisk skade, forgiftning med nogle giftstoffer, pludselig død) [1].

Mindre blødninger i forbindelsesmembranerne i øjnene, sjældnere i hudens ansigt, nakke og i slimhinden i munden - et værdifuldt tegn på kvælning. Disse blødninger kan være utallige og enkle, oftere lokaliserede i overgangsfoldninger i bindehinden. De dannes som et resultat af øget tryk i det overordnede vena cava-system og øget permeabilitet af den vaskulære væg på grund af hypoxi. Overflod og cyanose i ansigtet opstår allerede i de første minutter af kvælningsprocessen og forbliver ofte på liget, men forsvinder ofte inden for få timer efter døden som et resultat af delvis dræning af blod til de nedre dele af liget. Langsomere, ceteris paribus, afkøling af liget, den hurtige dannelse af spildt, intens cadaveriske pletter, hurtig cadaverisk rigor mortis, den hurtige indtræden af ​​rotting, udskillelse af urin, fæces, sæd.

1) mørkt flydende blod - et symptom, der konstant observeres ved mekanisk kvælning; den samme blodtilstand er imidlertid fælles for mange andre typer af hurtigt forekommende død; mørk blodfarve på grund af postmortem-absorption af blodoxygen af ​​de overlevende væv.

2) overløb med blod i den højre halvdel af hjertet - er forbundet med vanskeligheder med blodcirkulation i den lille cirkel; med hurtig død er der altid mere blod i højre halvdel af hjertet end i venstre; når man dør af mekanisk asfyksi, er forskellen i blodforsyning til begge halvdele af hjertet imidlertid altid mere markant.

3) overflod af indre organer - forekommer i mange typer af hurtigt forekommende død; i sig selv har den ingen diagnostisk værdi.

4) miltens relative anæmi er et tegn, der er relativt sjældent; det anslås forskelligt af forskellige forfattere, men de fleste er tilbøjelige til at tro, at anæmi i milten i kombination med andre data skal bruges til at diagnosticere død på grund af mekanisk asfyksi.

5) subpleural og subepicardial mindre blødninger er hyppigt fundet ved mekanisk asfyksi. Deres størrelse er normalt lille - fra punkt til størrelse af hirse korn er farven intenst mørkerød, ofte med en blålig farvetone; deres antal er fra enkelt til ti eller mere; under lungens pleura findes de oftest på de mellemgulvede og mellemliggende overflader, på hjertet - under epikardiet på dens bagoverflade; forekomsten af ​​disse blødninger skyldes en kraftig stigning i trykket i de små vener og kapillærnetværk i løbet af anfaldsperioden samt en stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg som et resultat af ilt sultning af væv; mindre blødninger med mekanisk asfyksi observeres ikke kun under de serøse membraner, men også i musklerne og i alle indre organer, som en morfologisk manifestation af den ekstremt hurtige reaktion af det vaskulære system på forekomsten af ​​akut iltesult i kroppen; mindre blødninger under pleura og epicardium findes også i andre typer dødsfald, men med mekanisk kvælning forekommer de oftere og er mere talrige.

6) akut alveolær, sjældent interstitiel, lungeemfysem.

Den flydende tilstand af blod i hjertet og blodkarene i liget, forårsaget af hypercapnia, observeres konstant ved døden fra mekanisk kvælning. Blodens flydende tilstand fører til hurtig dannelse af intense cadaveriske dræne pletter. Blodoverløb i det rigtige hjerte er forbundet med stagnation og hypertension i lungecirkulationen. Små blødninger / ekkymoser / i pleura og epicardium (Tardier-pletter) er hyppigt fund med mekanisk asfyksi - deres kanter er klare, intense, mørkerøde, størrelser fra punktat til 1-2 mm. i diameter, antallet fra enkelt til flere, oftere på den bagerste membranoverflade af lungerne, mellem loberne, på den bageste overflade af hjertet. Forekomsten af ​​disse blødninger skyldes en kraftig stigning i trykket i kapillærerne og venylerne, en stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg på grund af hypoxi såvel som et fald i trykket i pleuralhulen i stadiet med inspiratorisk dyspnø. Sådanne blødninger forekommer undertiden ikke kun i de serøse membraner, men også i musklerne, i de indre organer, i slimhinderne i mave-tarmkanalen. De er et morfologisk tegn på en ekstremt hurtig reaktion af det vaskulære system på forekomsten af ​​iltesult. I lungerne - emfysem i forskellig grad (mest udtalt under drukning).

asfyksi

Asfyxia er en kvælningstilstand, ledsaget af et kritisk fald i iltniveauer (hypoxia) og et overskud af kuldioxid (hypercapnia) i blod og væv. Ved asfyksi stiger akutte eller subakutte symptomer på luftvejssvigt: cyanose i huden, tachypnea, deltagelse i vejrtrækning af hjælpemuskler; i terminalstadiet udvikler koma, kramper, åndedrætsstop og hjerteaktivitet. Tilstanden med asfyksi diagnosticeres på baggrund af vurderingen af ​​klager og fysiske data, pulsoximetri. I dette tilfælde er det nødvendigt med akut pleje, som inkluderer genopretning af luftvejets patency, iltindånding, trakeotomi, mekanisk ventilation, medikamenteterapi.

ICD-10

Generel information

Asfeksi Asfyksi kan være baseret på dysfunktion i åndedrætscentret, en mekanisk forhindring af luftstrømmen ind i lungerne og skade på åndedrætsmusklerne. Alle typer og former for asfyksi, uanset årsagerne, kræver presserende (og undertiden genoplivning) foranstaltninger, da der inden for få minutter efter udviklingen af ​​akut iltesult kan døden forekomme. I medicin er problemet med asfyksi relevant for neonatologi, pulmonologi, traumatologi, toksikologi, genoplivning og andre discipliner.

Årsager til kvælning

Alle årsager, der fører til en asfyksial tilstand, kan opdeles i lunge- og ekstrapulmonal. Den første af dem er oftest forbundet med ekstern komprimering af luftvejene eller deres intraluminale obstruktion (obstruktion). Komprimering af luftvejene udefra observeres ved kvælning (hængende, kvalt med en løkke eller hænder), komprimering af luftrøret, nakkeskader osv. Obstruktive åndedrætsforstyrrelser er oftest forårsaget af tilbagetrækning af tungen, forhindring af luftrøret og fremmedlegemer, intraluminal tumorer, indtagelse af mad i luftvejene, opkast, vand ved drukning, blod med lungeblødning. Akut stenose i luftvejene kan udvikle sig med tracheobronchitis, astmatisk angreb, allergisk ødem eller forbrænding af strubehovedet, hævelse af stemmebåndene. Lungeårsager til asfyksi inkluderer også gasudvekslingsforstyrrelser forårsaget af akut lungebetændelse, massiv eksudativ pleurisy, total pneumothorax eller hæmothorax, atelektase eller lungeødem, lungeemboli.

Blandt ekstrapulmonale asfyksiefaktorer er de førende betingelser dem, der fører til skade på åndedrætscentret: forgiftning, traumatiske hjerneskader, slagtilfælde, overdosis af lægemidler og medikamenter (for eksempel morfin, barbiturater). Luftvejslammelse, som årsag til asfyksi, kan udvikle sig på baggrund af infektionssygdomme (botulisme, polio, stivkrampe), forgiftning med curare-lignende lægemidler, rygmarvsskade, myasthenia gravis osv. Forstyrrelser i transporten af ​​ilt ind i væv forekommer ved massiv blødning, cirkulationsforstyrrelser, carbonmonoxidforgiftning gas, methemoglobinformere.

Grundlaget for traumatisk asfyksi er komprimering eller skade på brystet, hvilket gør vejrtrækningsudflugter vanskelige. Asfyksi forårsaget af utilstrækkelig ilt i den inhalerede luft kan udvikle sig ved langvarig eksponering for dårligt ventilerede aksler og brønde, med højdesyge og med en krænkelse af iltforsyningen til begrænsede lukkede systemer (for eksempel for dykkere). Fetoplacental insufficiens, intrakraniel fødselsskade, fostervandssugning fører ofte til asfyksi hos nyfødte.

patogenese

Mekanismen til udvikling af asfyksi for alle former for kvælning har fælles patogenetiske træk. En konsekvens af iltmangel er ophobning i blodet af produkter med ufuldstændig oxidation med udviklingen af ​​metabolisk acidose. I celler udvikles alvorlige overtrædelser af biokemiske processer: mængden af ​​ATP falder kraftigt, forløbet af redoxprocesser ændres, pH falder osv. Resultatet af proteolytiske processer er autolyse af cellulære komponenter og celledød. Først og fremmest udvikles irreversible ændringer i hjernens celler, og når åndedræts- og vasomotoriske centre er beskadiget, opstår døden hurtigt. I hjertemuskulaturen med asfyksi forekommer ødemer, dystrofi og nekrose af muskelfibre. Fra lungerne bemærkes alveolær emfysem og ødemer. I de serøse membraner (pericardium, pleura) findes småblødede blødninger.

Klassifikation

Akut og subakut asfyksi skelnes afhængigt af udviklingshastigheden for kvælning (nedsat vejrtrækning og hæmodynamik). I henhold til mekanismen for forekomst er det sædvanligt at skelne følgende typer asfyksi:

  • mekanisk - begrænsning eller afslutning af luftadgang til luftvejene forårsaget af deres komprimering, obturation eller indsnævring;
  • giftig - kvælning udvikles som et resultat af undertrykkelse af åndedrætscentret, lammelse af åndedrætsmusklerne, nedsat ilttransport med blod som følge af kemiske forbindelser ind i kroppen;
  • traumatisk - kvælning er en følge af lukkede brystskader.

En anden klassificeringsmulighed tilbyder at skelne kvælning fra komprimering (kompression og kvælning - kvælning), asfyksi fra lukning (aspiration, obstruktiv, drukning) og asfyksi i et begrænset rum. En særlig type kvælning er neonatal asfyksi, der overvejes i pædiatri.

Symptomer på asfyksi

I det kliniske forløb med asfyksi skelnes fire faser. Den første fase er kendetegnet ved en kompenserende stigning i respirationscentrets aktivitet under betingelser med iltmangel. I denne periode har patienten frygt, angst, agitation; svimmelhed, cyanose i huden, inspirerende dyspnø med tvungen inspiration; takykardi, forhøjet blodtryk. Ved kvælning forårsaget af komprimering eller nedsat åndedræt i luftvejene, hoster patienten kraftigt, hoarsens, forsøger at aflaste trykfaktoren; ansigtet bliver puffet, lilla-blåt.

I den anden fase, på baggrund af udtømning af kompensatoriske reaktioner, får dyspnø en udåndingskarakter (udånding intensiveres og forlænges), blålig hudfarve øges, hyppigheden af ​​luftvejsbevægelser og hjertekontraktioner falder, og blodtrykket falder. I den tredje, for tidlige fase forekommer en kort afslutning af respirationscentrets aktivitet: episoder med apnø forekommer, blodtryk falder, reflekser dør ud, og tab af bevidsthed og koma udvikler sig. I den sidste, fjerde fase af asfyksi observeres agonal vejrtrækning, kramper observeres, puls og blodtryk bestemmes ikke; spontan vandladning, defekation og ejakulation er mulig.

Ved gradvist at udvikle kvælning (inden for få timer eller dage) sidder offeret med kroppen kippet og hans hals forlænget fremad; vidåben mund fanger ivrigt luften, tungen stikker ofte ud. Huden er normalt bleg, udtalt akrocyanose i læber og negle; frygt for død vises på ansigtet. Med dekompensation erhverver asfyksi det iscenesatte forløb beskrevet ovenfor.

Komplikationer

Asfyxi er kompliceret af ventrikelflimmer, lunge- og hjerneødem, traumatisk chok, anuria. Gravide kan opleve spontanabort. Årsagen til patientens død er normalt lammelse af åndedrætscentret. Ved akut udvikling forekommer død inden for 3-7 minutter. I den fjerne periode kan patienter, der har oplevet asfyksi, opleve aspiration lungebetændelse, parese af stemmebåndene, forskellige typer amnesi, ændringer i deres følelsesmæssige status (irritabilitet, ligegyldighed) og nedsat intelligens, op til demens.

Diagnosticering

I akutte tilfælde og af en kendt årsag er diagnosen asfyksi ikke vanskelig. Hvis patienten er bevidst, kan han klage over svimmelhed, åndenød, mørke i øjnene. Objektive data afhænger af kvælningsfasen. Pulsoximetri giver dig mulighed for at bestemme værdien af ​​pulsen og graden af ​​mætning af hæmoglobin med ilt. For at identificere og eliminere lungeårsager til asfyksi, skal man kontakte en pulmonolog, undertiden en endoskopist. I andre tilfælde kan traumatologer, neurologer, specialister på infektionssygdomme, toksikologer, psykiatere, narkologer osv. Være involveret i diagnosen. Diagnosticeringsstadiet skal være så kort som muligt i tid, fordi en dybdegående undersøgelse (radiografi, diagnostisk bronkoskopi osv.) På grund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand ofte er næsten umuligt.

Patomorfologiske tegn, der indikerer, at dødsfaldet skyldes asfyksi, er cyanose i ansigtet, konjunktivalblødninger, blålig-lilla cadaveriske pletter med flere ecchymoser, en flydende tilstand af blod, blodstase i højre hjerte med en tom venstre halvdel, blodforsyning til indre organer og Med kvælning på nakken er en stranguleringsspor fra kompressionssløjfen synlig, brud på cervikale rygvirvler bestemmes.

Førstehjælp til kvælning

Komplekset med nødsituationer bestemmes af årsagen og fasen af ​​kvælning. Ved mekanisk kvælning er det først og fremmest nødvendigt at genoprette luftvejens tålmodighed: fjern akkumuleret slim, blod, vand, madmasser, fremmedlegemer ved hjælp af tracheal aspiration, bronchoscopy, specielle teknikker; svækker nakkekomprimeringssløjfen, eliminerer tungeudtrækning osv. I mangel af uafhængig vejrtrækning og hjerteaktivitet går de videre til hjerte-lungeredning - kunstig åndedræt og lukket hjertemassage. I nærvær af indikationer og teknisk gennemførlighed kan en trakeostomi eller trakeal intubation udføres med overførsel af patienten til en mekanisk ventilation. Udviklingen af ​​ventrikelflimmer tjener som grundlag for elektrisk defibrillering.

I nogle tilfælde er thoracocentese eller dræning af pleuralhulen de primære mål for at eliminere kvælning. For at reducere venøstryk udføres blodudladning. Førstehjælp til giftig kvælning er administration af modgift. Efter restaurering af ventilation af lungerne og hjerteaktiviteten udføres en medicinsk korrektion af vand-elektrolyt- og syre-basebalancen, funktionen af ​​hjerte-kar-respirationssystemerne opretholdes, dehydreringsterapi (med det formål at forhindre hjerne- og lungemoder), blodtransfusion og blodudskiftende opløsninger (med kraftigt blodtab). Hvis årsagen til asfyksi var andre sygdomme (infektiøs, nervøs osv.), Er deres patogenetiske behandling nødvendig.

Prognose og forebyggelse

Ved akut progressiv asfyksi er prognosen ekstremt alvorlig - der er en høj risiko for død; med langvarig udvikling - mere gunstig. Selv i de tilfælde, hvor det er muligt at gendanne vitale funktioner, kan konsekvenserne af asfyksi imidlertid mærkes i den nærmeste eller fjerne tid, efter at patienten forlader den kritiske tilstand. Resultatet af asfyksi bestemmes stort set af aktualiteten og volumen af ​​genoplivning. Forebyggelse af asfyksi er at forhindre situationer, der kan forårsage kvælning: tidlig behandling af potentielt farlige sygdomme, forebyggelse af brystskader, aspiration af flydende stoffer og fremmedlegemer, selvmord; udelukkelse af kontakt med giftige stoffer (herunder behandling af stofmisbrug og afhængighed) osv. Efter lidelse af kvælning kræver patienter ofte omhyggelig pleje og langvarig opfølgning af specialister.